Другие исследователи склоняются больше к признанию наличия измененной регуляции жировой ткани. Такой возможности, наряду с подчеркиванием роли жировой ткани per se, не отрицал и Гаусбергер.
Большое значение имеет диагностика как характера ожирения, так и существа тех нарушений, которые лежат в основе последнего. В последнее время делаются попытки установить то ферментное звено, нарушения которого приводят к ожирению, в частности, к метаболическому. По мнению Ламо (27), «инертность» липолиза при генетическом ожирении может быть связана с несостоятельностью липаз, с аномальной структурой молекулы 1-ацетилкоэнзима А-кокарбоксилазы, активность которой повышена присутствием гликерокиназ, увеличивающих липогенез.
Исследования, направленные на поиски ферментного звена нарушенного метаболизма, приведут, вероятно, к разработке патогенетической терапии генетических форм ожирения. Несомненно, что уже сейчас можно ставить вопрос о диагностике характера ожирения у больного в клинике, однако практические успехи в этой области во многом сдерживаются отсутствием адекватных методик.
Возможно, некоторое значение могло бы иметь изучение реакции ожирения на голод с анализом как непрямых признаков (карбогидратный обмен, мобилизация СЖК, кетоны крови), так и некоторых прямых (биопсия жира; в эксперименте такая биопсия уже давно применяется для ранней диагностики генетического ожирения у экспериментальных животных, когда еще нет кардинального симптома — увеличения жирового запаса; уже в этих стадиях удается отметить ряд изменений в жировой ткани эпидермиса, в частности, уплотнение, избыточную пигментацию).
Генетические формы ожирения встречаются в клинике нередко (по данным некоторых авторов (27) 20—25% взрослых больных с ожирением при голодании обнаруживают падение либо отсутствие повышения кетонов крови) и требуют изучения и своевременного диагностирования. Эта диагностика в современных условиях должна быть построена как на принципах клинико-генетических исследований, так и поиска различных тестов гетерозиготности.
Таким образом, как показывают клинические наблюдения и экспериментальные исследования, ожирение представляется сборной группой этиопатогенетически разнородных синдромов, которые могут быть разделены на современном уровне знаний то критерию «квоты гередитарности» на две большие группы: регуляторные формы и метаболические (генетические). Несмотря на наличие ряда общих патогенетических и клинических черт в обеих формах, они отличаются рядом существенных характеристик, принципиальным образом меняющих ответы различных систем, относящихся в той или иной мере к жировому обмену, на стрессорные, в том числе и лечебные воздействия. В частности, учитывая значительный удельный вес полного голодания в терапии ожирения, следует признать особенно важным своеобразную реакцию генетического ожирения на голодание, имеющую в основе «стабильность» жировых депо.
Изучение общих черт и существенных различий указанных двух групп ожирения позволит подойти к оценке тех звеньев, которые на различных уровнях определяют поведение жировой ткани и механизмы ее регуляции, оформляющиеся в фенотипически различные варианты заболевания, а также к решению ряда практических вопросов, связанных с дифференцированным лечением различных форм ожирения.
1. Беликова Е. Л. Педиатрия, 1959, 11, стр. 3.
2. Егоров М. Н., Левите кий Л. М. Ожирение, М., 1964.
3. Лейтес С. М. Физиология и патология жировой ткани, М., 1954.
4. Лейтес С, М. Терапевтический архив, 1962, 34, 6, стр. 3.
5. Лейтес С. М., Альхименюк В. П., Якушева Т. С. Патологическая физиология и экспериментальная терапия, 1961, 5, стр. 37.
6. Лейте с С. М. и Якушева Т. С. Проблемы эндокринологии, 1962, 3, стр. 7.
7. Петрасек Р., Р а т Р., М а ш е к И. Чехословацкое мед. обозрение, 1965, 2, 4, стр. 267.
8. Слабохова 3., Плацер 3., Машек И. Чехословацкое мед. обозрение, 1961, 7, 1, стр. 45.
9. Троицкий В. В. Проблемы эндокринологии, 1940, 1, стр. 54.
10. Лейтес С. М., Лаптева Н. Н. Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы. М., 1967.
11. Князев Ю. А., Шафоростова Е. В. Вопр. охр. матер, и детства, 1967, 2, стр. 50.
12. Аlbегts A. W.. А 1 b г i m е М. I., А 1 i w е i s s M. D. Adipose tissue melabolism and obesity. N. J., 1965.
13. Angel I. L. Am. I. Phys. Anthrop., 1949, 7, p. 433.
14. Bielschowsky M., Bielschowsky F. Austrol. I. Exptl. Biol. Med. Sci., 1956, 34, p. 181.
15. Bauer I. Constitution and disease,, N. J., 1945.
16. Clark P. I. Am. Hum. Genet., 1956, 8, p. 49.
17. Chalmers Т. M., Kekwick A., P a n a n G. Z. Zancet, 1960, 2, p. 6.
18. Dobzhansky T. Mankind evolving. New Haven, 1962.