19. Davenpоrt С. B. Body-Build and its inheritance. Washington, 1923.
20. Dunlop D. M, Lyon R. M. Edin. Med. I., 1931, 38, p. 561. 21 Ellis R. W., Tollerman К- H. Lancet, 1934, 2, p. 561.
22. Gurney R. Orch. Intern. Med., 1936, 57, p. 557.
23. Fajans S. S., Conn I. W. Diabetes, 1961, 10, p. 63.
24. Fellows H. H. Am. I. Med. Sci.,-1931, 181, p. 301.
25. Johnson M. L., Burke B. S., Mayer J. Am. J. Clin. Nutr., 1956, 4, p. 37.
26. Johnson M. L., Burke B. S., Mayer I. Ann. I. Clin. nutr., 1956, 4, p. 231.
27. Zamоlle M. Les obesites. Paris, 1966.
28. Iversen T. Acta paediat., 1953, 42, p. 8.
29. Терperman I., Teppefman H., Am. I. Physiol., 1958y 193, p. 55.
30. Bates M. W., Mayer I., Nauss S. F. Am. I. Physiol., 1955, 180, p. 309.
31. Waelsch H., S perry W. M., S t о v a n о f f V. A. I.Biol. Chem., 1940, 135, p. 291.
32. Mc Henry E. M., С о r n e 11 M. L. Vitamins and Hormones,. 1944, 2, p. 1.
33. Masoro E. L., С h a i к о f f I. L., D a n b e n W. G I. Biol Chem., 1949, 179, p. 1117.
34. Metabolic basic inherited diseases. N. Y., 1966.
35. В г e с h e r G., W а к I e г S. H. Proc. Soc. Exper. Biol. a. med , 1949, 70, p. 498.
36. A n d e г s о n А. В. I. Endocrin., 1953, 9, p. 35.
37. Drachma n R. H., Tepperman I., Gale I. I. Biol. o. Med., 1954, 26, p. 394.
38. Rony H. R. Obesity and leanness, 1940.
39. Setzer С. C., Mayer I. Ann N. Acad. Sci., 1966, 134 2,
40. H о s t о m s к a L., Horackora M. Csl. Pediat., 1963, 11, p. 1027.
41. Von Verschuer O. Ergeb. Inn. Med. Kinderheilk., 1927, 31„ p. 35.
42. Wilkins L. Advances in Pediatrics, 1948, 3, p. 159.
43. Bates M., Mayer I, Nauss S. Amer. I. Physiol., 1955, 180, 2, p. 304.
44. Mauer I., Sillides D. Experimentia, 1958, 14, 3, p. 96.
45. Mauer I. I. Am. Diet. Ass., 1955, 31, p. 290.
46. M а у e г I., M a r s h a 11 N.. H a g m a n N. et al. Am. I. Phy-sioIT, 1955, 181, p. 501.
47. Mayer I. Ann. N. I. Acad. Sci., 1965, 131, p. 412.
48. Mayer I. Physiol. Rev., 1953, 33, p. 472.
49. Mayer I. Am. I. Clin. nutr., 1960, 8, p. 712.
50. M a ye r I. Bull. N. I. Ac. Med., 1960, 36, 323.
51. Mayer I. Ann. Rev. Med., 1963, 14, p. 111.
52. Mayer I. Nutrition: Conprehensive treatise, N. Y., 1964, vol. 1.
53. N e w ш a n I. Н. et al. Twins, a study of heredity and environment. Chicago, 1927.
54. О s b о r n e R. H., F. V. de George. Genetic basis of mormp-hological variation. Cambridge, 1959.
55. Mayer I., Silides D. I. Experimentia, 1958, 14, 3, p. 96.
56. R a t e s M. W., Zomzely C., Mayer I. Amer. I. Physiol., 1955, 181, I, p. 187.
57. R a t e s M. W., Zomzely C., Mayer I. Amer I. Physiol., 1955, 181, 1, 187—190.
58. Shapiro В., Wertheimer E. I. Biol. Chem., 1948, 173:
59. Hausberger F. X., Milstein S. W., Rut man R. I. I. Biol. Chem., 1954, 208: 431.
60. Feller D. D. I. Biol. Chem., 1954, 206: 171.
61. Bates M., Nauss S., Hagman N., Mayer I. Am. L Physiol., 1955, 180, 301—303.
62. Mukherjee S. K. Noture (Engl), 1965, 205, 4971, 594—596.
63. Shull K.( Mayer I. Endocrinology, 1956, 58, 2: 220-^225.
64. Mayer I., Vannoni. Am. I.Physiol., 1956, 185, 1: 49—53.
65. Mayer I., Zomzely C., Stare. Experientia, 1957, 13, 6: 250—251.
66. Silides D., Mayer I. Experientia, 1956, 12, 2, 66—67.
67. Bates M. W., Mayer I., Nouss S. F. Am. I. Physiol., 1955, 180, 2, 304—308.
68. M а у e r I., Hognan N., Marshal, Stops. Amer. I. Physiol., 1955, 181, 3, 501—503.
69. H о 1 1 i f ie 1 d G, P e r 1 a m M. P. W. Metabolism, 1962, 11, 1, 117—122.
70. Marshall N. В., Barrnet R. I., Mayer I. I. Biol. a. Med., 1955, 90: 240.
71. Marshall N. В., Mayer I. Am. I. Physiol, 1954, v. 178, 271.
72. M а у e r I., Zomzely C., S t а к e f I. Experientia, 1957, 13. 6, 250—251.
73. В j u г a If — иит. по С. M. Лейтес и H. H. Лаптевой (10).
О действии полного длительного алиментарного голодания на хромосомный аппарат лимфоцитов периферической крови
К. Н. ГРИНБЕРГ, Ю, Л. ШАПИРО, Е. А. КИРИЛОВА, Р. С. КУШНИР (Москва)
Полное алиментарное голодание успешно применяется при лечении некоторых психических и соматических заболеваний как у нас в стране, так и за рубежом (2, 4, 8, 9, 18, 19, 23—25).
Помимо этого, голодание широко используют в экспериментальной медицине и биологии в качестве одного из методов воздействия на организм при изучении обмена веществ и энергии, реактивности, адаптации (например, регенерации и компенсации функций), выживаемости и многих других проблем (5, 6, 12).
Все вместе взятое делает необходимым детальное изучение сдвигов и нарушений, возникающих при полном длительном алиментарном голодании. Особый интерес при этом может представить исследование различных информационных систем организма и, в частности, хромосомного аппарата клеток тканей, «судьба» которых в голодающем организме во многом зависит от степени их участия в поддержании гомеостаза.
Можно отметить, что работ подобного рода в доступной нам литературе мы не обнаружили, несмотря на актуальность вопроса о причинах, вызывающих хромосомные аномалии у человека.
Последняя проблема, несмотря на ее интенсивное изучение, еще чрезвычайно далека от окончательного решения. В качестве общих соображений, базирующихся большей частью на исследованиях, проведенных на других организмах, в настоящее время высказывается точка зрения, что хромосомные аномалии человека (имеются в виду повреждения хромосом соматических клеток в эксперименте in vitro и при исследовании больных) происходят в результате воздействия ионизирующих радиаций, химических агентов, вирусов, а также некоторых расстройств метаболизма.
Что касается внутренних факторов, то, например, известно, что при В12 — дефицитной анемии в клетках костного мозга наблюдаются разрывы хромосом примерно в 60% всех клеток изученных случаев (26). Кроме того, известно, что частота нерасхождения хромосом группы G увеличивается с возрастом матери (17, 27, 28). По некоторым данным возможна прямая связь между аутоантителами (в частности, к щитовидной железе) и хромосомными аберрациями (16, 20, 22). Есть сообщения, что женщины, перенесшие сильные стрессорные воздействия (например, пребывание в концентрационных лагерях) чаще рождали детей с синдромом Дауна (15).