Активность α-аланин-аминотрансферазы в крови увеличивалась более чем в 2 раза (до 246%), а α-аспарагин-аминотрансферазы до 150% (Р<0,001). В период восстановления количество выделенного уропепсина возросло до 249% (Р<0.05).
Мы полагаем, что изменения в поведении ферментных систем, наблюдаемых при полном голодании, можно рассматривать как результат перехода организма человека на своеобразный, так называемый эндогенный вид питания, когда организм, лишенный поступления пищи извне, использует в качестве источников энергии собственные материалы.
Отмеченные изменения могут служить объективными критериями при характеристике состояния некоторых биохимических функций и их определение, например уропепсина, может быть использовано в качестве одного из вспомогательных лабораторных тестов.
Поведение липазы, видимо, отражает определенные моменты изменений в липидном обмене, происходящие при голодании организма, а именно.
1) период адаптивного повышения активности жиромобилизующего фермента, совпадающий по времени с усиленной мобилизацией жира из депо;
2) период выраженного снижения активности данного фермента, который, видимо, связан с исчерпанием легко мобилизуемого жира.
В процессе голодания выявлены лишь незначительные (статистически недостоверные) изменения активности α-аспартат и α-аланин аминотрансфераз, но при возобновлении питания активность этих ферментов увеличивалась более чем в 2 раза, что, видимо, следует рассматривать как результат ускорения процессов окислительного дезаминирования в ответ на возобновление поступления пищи в организм.
1. Дочкин И. И. Клиническая медицина, 1961, № 2, стр. 36.
2. Мартынов С. М., Симбирцева Г. Д. Клиническая медицина, 1962, № 2, стр. 31.
3. Николаев Ю. С. Лечение нервно-психических заболеваний дозированным голоданием (Инструктивно-методическое письмо), М., 1965.
4. Пятницкий Н. П. Лабораторное дело, 1965, N° 6, стр. 347.
5. Разенков И. П. Роль желудочно-кишечного тракта в межуточном обмене. Актовая речь 11 октября 1948.
6. «Руководство по изучению питания и здоровья населения». М., 1964.
7. Rаророгt A. Metabolism, 14 N 1, 47, 1965.
8. Rath R. and Masek G. Metabolism vol. 15, n. 1, 1966, p. 1.
Изменение активности некоторых Ферментов крови и печени крыс при экспериментальном голодании
А. А. ПОКРОВСКИЙ, Г. К. ПЯТНИЦКАЯ (Москва)
Проблема влияния голодания на разные показатели обменных процессов в организме животных и человека продолжает привлекать внимание большого числа исследователей (1, 3, 7, 11).
Теоретический интерес изучения полного голодания связан с возможностью изучения на его примере адаптации организма к условиям эндогенного питания.
Существует ряд причин повышенного интереса к этой проблеме: а) наличие в наши дни больших контингентов населения некоторых развивающихся стран, страдающих от хронического недоедания; б) факторы вынужденного голодания, сопутствующие ряду заболеваний; в) и, наконец, псе более многочисленные и часто успешные попытки применения голодания с лечебной целью.
Основанием для применения голодания с лечебной целью служит мнение, что в период голодания организм освобождается от избыточных запасов жира и отложившихся в тканях «шлаков», в силу чего оно способствует нормализации обмена веществ.
Не оспаривая эту точку зрения, мы в то же время хотели подчеркнуть неравномерность существующих в организме запасов отдельных пищевых веществ и несомненно, происходящие при этом своеобразном стрессовом состоянии глубокие перестройки многих физиологических и биохимических процессов.
Изучение же поведения различных ферментов крови и печени в голодающем организме способствует более глубокому пониманию своеобразного течения метаболических изменений в организме животных.
Однако, изучению динамики изменения ферментных систем в крови и тканях при полном голодании посвящено немного работ.
Впервые исследования ферментативной активности в печени голодающих крыс были проведены в 1948 году (12).
Было отмечено снижение активности ксантиноксидазы, аргиназы и катепсина, происходящие параллельно уменьшению содержания белка и РНК в органе.
В то же время в некотором противоречии с этими результатами находятся данные некоторых авторов, которые показали повышение лизосомальных ферментов, в частности, катепсина, но отметили резкое снижение активности цитохромоксидазы (5,8).