Наибольший интерес представляет поведение липолитических ферментов (метилбутириназы и алиэстеразы), активность которых снижается еще в большей степени и достигает уровня 85% и 65% соответственно.
Таким образом, полученные данные отчетливо показывают, что в условиях полного голодания меняется активность изученных нами ферментных систем. В то же время обращает внимание выраженное различие в поведении ферментов, обеспечивающих различные звенья метаболизма клетки. Степень выраженности и характер этих изменений зависят от продолжительности периода голодания.
Вопрос о влиянии голодания на активность алиэстеразы в крови в настоящее время является спорным. Так, у собак в период голодания было обнаружено повышение активности липазы в крови, что, очевидно, связано с усиленной мобилизацией жира из депо и липемией (16). Аналогичное явление было обнаружено и при голодной липемии у людей.
Такая же закономерность была отмечена и у животных при 48—72-часовом голодании (9). С другой стороны, у крыс не наблюдалось сколько-нибудь значительных изменений активности алиэстеразы крови после голодания в течение одной недели (14).
Отмеченные в данной работе изменения активности эсте-раз печени, в частности, ферментов, катализирующих расщепление эфиров глицерина: метилбутириназы и алиэстеразы, можно расценивать как очевидное проявление биохимической адаптации организма в ответ на лишение его пищи и последующее возобновление кормления. Действительно, организм, лишенный пищи, при переходе на эндогенное питание в качестве источников энергии начинает использовать в начальный (очень короткий) период собственные запасы и, в первую очередь, гликоген печени и затем триглицериды жировых депо. Проявлением этой адаптивной перестройки организма является увеличение активности жиромобилизующих ферментов в крови, печени и жировой ткани (2). Однако, вместе с исчерпанием жировых депо происходит быстрое и значительное снижение активности липолитических ферментов.
Пристального внимания заслуживает изучение поведения аминотрансфераз, играющих ведущую роль в клеточном метаболизме. Участвуя в реакциях ферментативного переноса азотосодержащих групп между аминокислотами и соответствующими α-кетокислотами, стоящими на стыке путей обмена азотистых веществ, углеводов и жиров, они играют определенную роль и в процессах биологического окисления (непрямое окислительное дезаминирование).
Нарастание активности аспартат и аланин-аминотрансфераз в более поздние сроки голодания, вероятно, связано, с одной стороны, с распадом собственного белка, с другой стороны, с ускорением процессов глюконеогенеза, что согласуется с имеющимися в литературе данными некоторых зарубежных авторов (10).
Можно согласиться с мнением некоторых авторов, что повышение активности ферментов переаминирования в печени животных при голодании является результатом синтеза этих ферментов de novo (10), при этом нам бы хотелось подчеркнуть адаптивный характер этого синтеза.
Повышение активности ФМЭ-2 и β-глюкуронидазы несомненно связано с активацией лизосомальных ферментов и /их выходом в клеточный матрикс.
Полученные данные изменения активности ферментов указывают на существование в организме животных сложного адаптационного механизма, при помощи которого осуществляется его переход на эндогенное питание.
Состояние полного голодания в эксперименте на животных характеризуется ранней ферментной перестройкой тканей печени, степень и характер которой зависят от продолжительности голодания.
Наибольшее увеличение активности липолитических ферментов в крови и печени крыс отмечены при 48—72-часовом голодании. Увеличение активности аспартат и аланин-аминотрансфераз наблюдалось в более поздние сроки голодания. Отмечено выраженное снижение активности в крови и печени фосфомоноэстеразы I.
В первые 48 часов возобновления кормления после голодания происходит значительное торможение активности липолитических ферментов, в то время как активность всех остальных изучаемых ферментов возвращается к норме.
1. Бакулев А. Н., Колесникова Р. С. «Клиническая медицина», 1962, т. 40, № 2, стр. 14.
2. Лейте с С. М. «Терапевтич. архив», 1962, т. 34, вып. 6, стр. 3.