Оценка больной своих ощущений меняется от тревожных опасений за свое здоровье (боязнь заболеть туберкулезом) до убежденности в наличии неизлечимого заболевания (рак). Имеется выраженная фиксация на неприятных ощущениях, переоценка их значимости и убежденность в наличии серьезного заболевания, носящая характер сверхценных идей. Постоянно тревожное настроение, сопровождающее ощущения и мысли, впоследствии становится депрессивным, как реакция на «неизлечимое заболевание».
С началом лечения в клинической картине наблюдаются определенные изменения. Так, в I стадии голодания исчезает острота переживаний, больная отмечает «притупление» чувств. Такое состояние может быть Объяснено изменением аффективной направленности и связано с качественно новым состоянием организма. Далее, во 2 стадии голодания, наряду с изменением эмоционального фона, меняется и характер ощущений; они становятся непостоянными, менее интенсивными. Больная не утверждает, как прежде, что у нее рак, она вообще неохотно говорит о болезни, беспокоится лишь «все ли пройдет». В 3 стадии расстройства восприятий исчезают полностью, одновременно прекращаются и высказывания о болезни.
В восстановительном периоде имелось некоторое обострение состояния, выразившееся в появлении прежних ощущений, ухудшении настроения, что, по-видимому, связано с перестройкой организма на питание. Со 2 стадии восстановительного периода в состоянии больной наступило резкое улучшение настроение приподнятое, активность повышена.
Характерным при обратном развитии синдрома является первоначально улучшение настроения. Это, по-видимому, связано с изменением самоощущения, самочувствия, но вначале не осознается больной вследствие уже сложившегося патологического стереотипа и свойственной ей тревожности, а выявляется лишь при объективном наблюдении. Основной сдвиг в состоянии отмечается после изменения характера патологических ощущений, постепенного их исчезновения. Вслед за исчезновением расстройств восприятия прекращаются и неправильные высказывания.
Во многих других случаях, особенно когда были выражены сенестопатии, часто еще при отсутствии объективных изменений больные отмечали уменьшение интенсивности патологических ощущений, появление периодов отсутствия сенестопатий, во время которых они чувствуют себя здоровыми людьми. Параллельно, отставая однако несколько во времени, изменялся фон настроения и характер высказываний.
Последние годы большое внимание уделяется изучению патофизиологических механизмов инохолдрического синдрома (1, 2, 3, 4, 6, 12, 13). Наиболее часто встречающимися механизмами являются (13): а) интероцептивная гиперестезия, когда в результате ослабления тонуса коры нормальные интероцептивные рефлексы не тормозятся, а прорываются в сознание и оцениваются больным как признаки тяжелого соматического заболевания; б) интероцептивный галлюциноз, когда в коре головного мозга отмечаются очаги застойного возбуждения и фазовые явления; в) инертность динамического стереотипа, когда у выздоровевших после длительного соматического заболевания остается в силу инертности раздражительного процесса субъективная оценка своего здоровья, соответствующая периоду заболевания.
Для прерывания патологической импульсации со стороны внутренних органов рекомендуют (11) лечение ипохондрических состояний новокаином, предварительно проведя специфическое лечение соматического заболевания. Другие авторы (8, 12) при шизофрении с ипохондрическим синдромом предпочитают применение инсулина или комбинации нейролептических средств. В. Е. Зборщик (6) рекомендует в течение нескольких месяцев длительное комплексное лечение. Предпочитают также лечение некоторых вариантов ипохондрического синдрома резерпином (2).
Ю. С. Николаев (1960), отмечая хорошие результаты при РДТ больных с ипохондрическим синдромом, считает, что достигаемый во время голодания «покой пищеварительных органов и отделов центральной нервной системы, куда адресуются интероцептивные и химические раздражители, способствует нормализации их функционального состояния».
Исходя из существующих представлений о патофизиологических механизмах ипохондрического синдрома, мы попытаемся дать патофизиологический анализ механизма действия РДТ на конкретном примере вышеприведенной истории болезни.