Поскольку долгое время не был известен никакой иной хозяин возбудителя лепры, а американский броненосец как инициатор европейской эпидемии справедливо не рассматривался, исходили из того, что это человек разнес проказу по всему миру. Но в 2015 году мы смогли опровергнуть это допущение. Мы сравнили геном лепры с близкородственной бактерией Mycobacterium lepromatosis. Обе болезни вызывают одинаковые симптомы, и с помощью клинических методов различать их стало можно лишь в последние годы. Сравнение этих двух штаммов показало, что разделились они от 10 до 15 миллионов лет назад, в то время как человек отделился от общей линии с шимпанзе только 7 миллионов лет назад. А значит, человек быть исходным хозяином лепры не может. Чтобы настигнуть людей, ей пришлось идти окольными путями.
В 2016 году коллеги нашли решающее доказательство. К своему удивлению, они смогли обнаружить оба возбудителя в британских белочках, причем в европейских красных экземплярах. В лондонских парках таких белок больше не найти, поскольку они были вытеснены черно-серыми пришедшими из Америки родственницами. Общий предок лепры и лепроматоза, почвенная бактерия, однажды, при приеме пищи, могла перейти на белочку, после чего оба возбудителя стали развиваться в грызунах. Беличьи шубки были в Средневековье любимым и довольно дорогим предметом одежды, который носили и продавали по всей Европе. Так что бактерии легко могли перейти через кожу на нового хозяина. И сегодня любителям беличьих шубок стоит подумать, прежде чем сделать возбудителя проказы своим аксессуаром.
С XVI века заболеваемость проказой в Европе явно пошла на спад, однако вплоть до XX века болезнь на континенте держалась, а отдельные случаи заражения случаются и сейчас. Норвегия была одной из последних стран, где проказа бушевала уже в середине XIX века, что связано с низкими температурами, столь желательными для лепры.
То, что иммунные гены человека помогают сдерживать возбудителей болезней, до сих пор всего лишь теория. В ее пользу говорит многое, но не хватает сокрушительных доказательств. Согласно этой теории, когда смертельные бактерии или вирусы встречаются с человеком, последовательно применяются все варианты иммунных генов, которые лучше всего справляются с этими возбудителями. Гипотеза о том, что чума пришла в Европу из Понтийской степи и примерно 5000 лет назад — до или после великого переселения народов — массово убивала там людей, подтверждается, только если популяции на востоке показывают более высокую резистентность к чуме, чем популяции на западе или их стиль жизни лучше подходит для того, чтобы противостоять распространению бактерии. Доказательств генетической адаптации в пробах каменного века до сих пор найдено не было. Однако нет сомнений в том, что и помимо иммунных генов могут встречаться мутации, которые предлагают защиту от возбудителей болезни.
Более сильная резистентность к болезням может быть обусловлена и в целом вредными изменениями генов, которые при определенных обстоятельствах становятся преимуществом. Например, на Сардинии примерно у каждого девятого жителя наблюдается талассемия, генетический дефект, который нарушает производство красных кровяных телец. Страдающие от этого недуга зачастую не отличаются физической крепостью, что с эволюционной точки зрения, конечно, недостаток. Но на Сардинии его таковым долгое время не считали — из-за побочного эффекта талассемии — резистентности к малярии. Эта болезнь, которая переносится москитами, в античные времена свирепствовала в Средиземноморье. Распространенность талассемии на острове показывает, что эволюционный недостаток генетического дефекта компенсировался преимуществом в виде резистентности к малярии. Это означает, что не очень спортивные люди с талассемией могли рожать меньше детей, но люди без дефекта чаще умирали от малярии.