В еще более выраженной форме подобная взаимосвязь наблюдается в Восточной Африке, на сегодняшний день одном из самых малярийных регионов в мире. Здесь в некоторых областях половина жителей наследует от одного родителя генетический дефект под названием «серповидноклеточная анемия», а вместе с ним — резистентность к малярии. Но те, кто унаследовал анемию от обоих родителей, имеют весьма ограниченные шансы на выживание. По статистике, в регионах, где половина населения имеет предрасположенность к серповидноклеточной анемии, от этой болезни умирает каждый четвертый ребенок. Тем не менее генетический дефект продолжает распространяться как селекционное преимущество — малярия определенно несет в себе еще более смертельный риск.
И против ВИЧ тоже работает полезный генетический дефект. У тех, кто им обладает, поврежден так называемый CCR-5-рецептор. Любой, кто унаследовал этот дефект от обоих родителей, почти полностью резистентен к ВИЧ. В Европе это примерно каждый сотый. Примерно каждый десятый европеец унаследовал этот дефектный ген от одного из родителей и поэтому имеет лучшую защиту от ВИЧ. Однако подобная мутация, вероятно, вызывает более высокую восприимчивость к вирусу Западного Нила и возбудителю гриппа.
Когда проказа в Европе отступила — возможно, из-за улучшения гигиенических условий, — никакой передышки люди не получили: им тут же пришлось иметь дело с туберкулезом. Микробактерии, вызывающие туберкулез и проказу, — близкие родственники. Возможно, туберкулез, передающийся воздушно-капельным путем, поразил больше людей и дал им иммунитет от проказы, так что одна болезнь была перекрыта другой. В любом случае с XVII века туберкулез в Европе убил столько людей, что и не сосчитать, и до сих пор остается одной из опаснейших и при этом одной из самых распространенных инфекционных болезней. По всему миру им заболевает около 8 миллионов человек в год, миллион умирает.
Скорость инфицирования при этом очень высокая, как и у проказы. Приблизительно каждый третий человек в мире несет в себе бактерию туберкулеза. Как и возбудитель лепры, она покрыта своего рода восковым слоем. Пробить его иммунная система не может, она способна только приспособиться. У людей со слабым иммунитетом бактерии распространяются в легких и в других органах. Пациенты с прогрессивным туберкулезом страдают от кровохарканья и все более сильного изнеможения, пока бактерии не поглотят все тело, в первую очередь дыхательные пути. Туберкулез часто сопровождается бледностью кожных покровов, истощенностью, а в тяжелых случаях частым кровохарканьем. Вероятно, литературный миф о вампирах в XIX веке, помимо прочего, был вдохновлен туберкулезом. До открытия антибиотиков единственной возможностью помочь пациенту было усилить его иммунитет, например, отправив его в санаторий.
Ни одно инфекционное заболевание не исследовано лучше, чем туберкулез. Но лишь несколько лет назад мы начали понимать, как он добрался до человека. Вплоть до недавних пор этот недуг считался побочным эффектом неолита, тем более что, наряду с «человеческим», есть еще и туберкулез, который поражает крупный рогатый скот. Он широко распространен по сей день, потому-то молоко и пастеризуют, и пить его необработанным не стоит. Из-за этого давно известного инфекционного риска корова всегда считалась изначальной носительницей бактерии туберкулеза. Предполагалось, что от нее-то человек и заразился после того, как приручил крупный рогатый скот.
К началу нулевых эту гипотезу пришлось пересмотреть. Медики тогда начали секвенировать геном туберкулеза, который они извлекали у ныне живущих людей и животных, и создали родословную заболевания. Самое большое генетическое разнообразие показали пробы людей из Африки: все человеческие — европейские и азиатские — штаммы бактерий восходят к африканскому источнику. Туберкулез крупного рогатого скота отделился от «человеческого» штамма, и произошло это как раз в Африке. То есть это мы заразили корову, а не она нас. Выходит, туберкулез должен был иммигрировать вместе с человеком из Африки, и точка. Но и это предположение оказалось неверным.
В 2010 году в Перу археологи раскопали мумии людей, трое из которых определенно болели туберкулезом. Их спинные позвонки, которым почти две тысячи лет, демонстрировали типичные деформации, которые возникают, когда поглощенные бактериями грудные позвонки ломаются во время экстремально тяжелых приступов кашля. Подозрение на туберкулез мы смогли подтвердить в 2014 году с помощью анализа генома проб из костей мумий. Тогда стало ясно, что туберкулез свирепствовал еще задолго до прибытия в Америку Колумба, что до сих пор считалось невероятным. Если же туберкулез имелся уже в так называемой доколумбовой Америке и если туда он пришел вместе с человеком из Африки, оставалась только одна возможность: примерно 15 000 лет назад вместе с иммигрантами из Азии болезнь должна была перейти Берингов пролив.