Наконец, к рибовирусам относятся и так называемые ретровирусы, в составе которых есть уж и вовсе диковинный фермент РНК-зависимая ДНК-полимераза, которая строит ДНК по матрице... РНК. Эти вирусы живут по формуле РНК→ДНК→РНК→белок.
О ретровирусах, РНК-зависимой ДНК-полимеразе (обратной транскриптазе, или ревертазе) и удивительной формуле, дополнившей основную догму молекулярной биологии Уотсона и Крика, мы будем говорить особо. Отметим только: иРНК ретровирусов гомологична геномной вирионной РНК (а не комплементарна ей, как у вируса гриппа, например), а потому ретровирусы так же, как и пикорнавирусы, относятся к плюс-нитевым. Но сколь разные структуры и свойства скрываются за этим подобием! Поистине даже подтип рибовирусовтаит в себе гигантское многообразие семейств, родов и видов по самым кардинальным молекулярно-генетическим параметрам. А ведь есть еще и второй подтип — дезоксирибовирусов: ДНК-содержащие вирусы!
Сначала отметим, что представители самых крупных по размерам вирионов ДНК-содержащих вирусов — вирусов оспы и иридовирусов — репродуцируются в клеточной цитоплазме, и, следовательно, там же и происходит транскрипция их генома. Мы уже теперь хорошо знаем, что для транскрипции ДНК (иными словами, для синтеза иРНК на матрице ДНК) нужен фермент РНК- полимераза, зависимая от ДНК. Вирусы охотно пользуются для этих целей клеточными ферментами, подставляя свои матрицы под действие энзима клетки. Но для этого необходимо, чтобы там, где происходит репродукция данного вируса, этот фермент был. В цитоплазме такого клеточного фермента нет и быть не может, это чисто ядерный фермент.
Как же происходит тогда транскрипция генома этих вирусов, репродуцирующихся в цитоплазме? Одним единственно возможным способом, за счет активности фермента ДНК-зависимой РНК-полимеразы, содержащегося в структуре самого вириона (вирионной транскриптазы). Другие ДНК-содержащие вирусы (папова, адено, герпес, парво, гепадно), репродуцирующиеся в ядрах, транскрибируют свой геном за счет ядерных транскриптаз (ДНК- зависимых РНК-полимераз) клетки.
Так по-разному своими собственными, подчас неповторимыми путями вирусы транскрибируют свои геномы, и в клетках появляются вирусспецифические иРНК, способные транслировать в клеточных рибосомах вирусные белки.
Мы помним, что трансляцией называют процесс перевода генетической информации, содержащейся в иРНК, в специфическую последовательность аминокислот. Сама по себе трансляция — сложный, но достаточно хорошо изученный процесс. Известно, что происходит она в рибосомах (и только в них!) и проходит в три фазы: инициации, элонгации и терминации.
Не будем их описывать, это сделано в учебниках по молекулярной биологии. Нам важно другое: выяснить, как реализуется стратегия вирусного генома при трансляции в клеточных рибосомах вирусных белков.
У вируса должна быть своя стратегия, причем весьма "хитроумная", так как количество вирусных иРНК всегда значительно уступает количеству клеточных, и, следовательно, недостаточно просто наготовить свои молекулы, надо еще избирательно подавить трансляцию клеточных иРНК. Чтобы это сделать, надо хорошо "знать", как вообще начинается (инициируется) трансляция в рибосомах, и затем использовать это "знание" для своих целей. Стратегия вирусного генома как раз все это и предусматривает.
Инициация вообще является наиболее ответственным этапом трансляции. Именно в этот период рибосома должна "узнать" иРНК и связаться с ее особым участком. Трансляция начинается, когда к комплексу иРНК с малой рибосомальной субъединицей присоединяются так называемые инициаторные белки. Их по крайней мере три — в прокариотических (не обладающих типичным клеточным ядром и хромосомным аппаратом) клетках и более девяти в эукариотических (у которых тело клетки дифференцировано на цитоплазму и ядро). Таким образом, в каждой клетке имеется как бы пульт управления процессами трансляции: все иРНК, как правило, находятся в избытке, а инициаторные белки регулируют, какой вид трансляции и когда должен протекать.
Вирус вводит свои вирусспецифические инициирующие факторы, которые проводят "дискриминационную политику", создавая условия для избирательной трансляции вирусных иРНК. Трансляция клеточных иРНК полностью или частично прекращается, и тогда клетка более или менее быстро может погибнуть, либо совсем не подавляется, и тогда клетка продолжает жить и функционировать, несмотря на вирусную инфекцию. Но в любом варианте трансляция вирусных белков имеет режим наибольшего благоприятствования, и биосинтез структур чуждого для клетки организма, "тела" ее врага, клеточные рибосомы исправно осуществляют. Вот какова стратегия вирусного паразитизма!