Все, что говорилось до сих пор, касалось ДНК-содержащих вирусов. Ну а как реплицируются геномы их РНК-содержащих собратьев? В этом случае — все так и все иначе. В клетке нет и не может быть ферментов, способных реплицировать РНК. Поэтому все ферменты, участвующие в этом процессе, — вирусспецифические. В основном это те же транскриптазы, только модифицированные...
Мы уже не раз говорили, как разнообразно подцарство рибовирусов: сколь различен геном у разных их представителей, как по-разному идет у них транскрипция и трансляция. Нет идентичности, конечно же, и в процессе умножения их генетического материала, то есть репликации. Но мы надеемся, что теперь-то читатель нам поверит: при всем разнообразии деталей — итог один — масса геномной РНК в инфицированной клетке увеличивается, число копий геномной РНК резко возрастает, а сама репликация проходит все в тех же излюбленных природой формах, в репликативных комплексах (только на этот раз РНК→РНК).
Итак, мы почти дошли до финала. В клетке, пораженной вирусами, наработаны порознь (в разных структурах клетки) вирусные нуклеиновые кислоты и вирусные белки. Вирусные нуклеиновые кислоты синтезируются в ассоциации с клеточными структурами, которые расположены вдали от рибосом, где происходит наработка вирусных белков. Им предстоит еще найти друг друга, узнать и объединиться, чтобы стать вирусом.
Ничего подобного природа не знает! Наивные представления средневековых схоластов о гомункулюсе, маленьком человечке, все внутриутробное развитие которого сводится к тому, что он растет и становится все больше и больше, можно если не понять, то по крайней мере оправдать: никто ведь не видит своими глазами эмбрион как таковой! Но кому может прийти в голову, что при размножении голова образуется где-то в одном месте, ноги в другом, а туловище — в третьем, а потом это все собирается в одно тело?
Рис. 6. Морфогенез вируса гриппа. 1 — скопление нуклеокапсидов вируса в нуклеоплазме; 2 — скопление нуклеокапсидов вируса в гиалоплазме; 3, 4 — этапы формирования вирусного рибонуклеопротеида; 5 — 7 — предполагаемые этапы формирования овальных вирионов на поверхности клетки; 8 — внеклеточный вирион; 9 — внеклеточный неполный вирус; 10 — внеклеточный нуклеокапсидный вирион; 11, 12 — этапы формирования цилиндрических вирионов на поверхности клетки; 13, 14 — внеклеточные цилиндрические вирионы в различной ориентации
Но вирусная самосборка происходит именно так: вирусные нуклеиновые кислоты и белки при достаточной концентрации обладают способностью узнавать друг друга в многообразии клеточных белков и нуклеиновых кислот и соединяться друг с другом. Это и есть самосборка! Конечно, бывают и сбои: где-то осталась голая нуклеиновая кислота, где-то белок не нафаршировался нуклеиновой начинкой, но это все брак, его, как правило, немного. Основная масса компонентов собирается правильно, и полчища зрелых вирионов покидают клетку либо путем взрыва, либо путем почкования.
Рис. 7. Внутриклеточный морфогенез аденовирусов. 1, 2 — формирование нуклеокапсидов; 3 — вирион; 4 — кристаллоподобное внутриядерное скопление полных вирионов; 5 — кристаллоподобное цитоплазматическое скопление вирионов; вирионов; 6 — пара-кристаллическое белковое скопление; 7 — выделение вирионов из ядра в протоплазму через расширенные поры ядерной оболочки; 8 — кристаллоподобное цитоплазматическое скопление вирионов; 9 — скопление вирионов в участке ядра, отпочковавшегося в результате фрагментации ядра клетки; 10 — выделение вирионов из клетки; 11 — внеклеточные вирионы; 12 — участок редуплицирующейся ядерной оболочки
Взрыв равносилен полной цитодеструкции, разрушению клетки, в результате чего вирусные частицы оказываются в окружающей среде. Так расправляются со своей alma mater (от латинского мать вскормившая, образно: родной дом) пикорнавирусы, аденовирусы и другие агенты, не имеющие липопротеидной оболочки поверхностного белкового капсида. Почкование характеризует выход из клеток вирусов, содержащих липопротеидную мембрану (например, орто- и парамиксовирусы), которая является дериватом клеточных мембран. Итак, обманув "правительство" клетки-государства, создав свое потомство с помощью ее механизмов, эти вирусы напоследок воруют куски клеточных оболочек. Несмотря на такой разбой, клетки могут еще какое-то время продуцировать новые полчища своих губителей, но в конце концов все-таки разрушаются...