Собственно, рождение вирусологии как дисциплины произошло благодаря только вирулентным вирусам. Миллионные убытки заставили владельцев табачных плантаций обратиться к Д. И. Ивановскому. Тысячи искалеченных детских тел "подгоняли" вирусологов во всех странах в их охоте на вирус полиомиелита... Сейчас такая же охота ведется на возбудителя СПИДа...
Здесь сделаем важное добавление: если инфекционный вирус ослабить или убить, получится вакцина, так что инфекционный вирус может быть и не вирулентным, точнее — а вирулентным...
Вирулентный вирус, вторгаясь в клетку, подчиняет ее, заставляет работать на себя, штамповать все новые и новые копии, истощает клетку и, разграбив ее, создав полчища себе подобных, уничтожает клетку...
Так протекает острая вирусная инфекция, вызванная вирулентными вирусами.
Основной научной заслугой Зильбера является установление принципиально нового положения, согласно которому помимо вирулентных вирусов есть еще качественно отличные от них — умеренные (так называли их в самом начале, по аналогии с умеренными фагами) или интеграционные вирусы. Эти агенты вызывают образование принципиально другого комплекса вирус-клетка, в котором происходит объединение, интеграция геномов микроорганизма и клетки-хозяина.
Геном — не очень четкое понятие. Именно поэтому генетики его, как правило, не употребляют. Вирусологов оно устраивает, хотя смысл этого термина вполне генетический. Два генома в одной системе это значит: два разных хранителя наследственной информации в клетке (ДНК клетки и ДНК или РНК вируса), два самостоятельных механизма транскрипции этой информации (то есть отдельные информационные РНК клетки и вируса), два самостоятельных механизма репликации (умножения) нуклеиновых кислот — клетки и вируса, два отдельных процесса трансляции белков в рибосомах, которые делают и клеточные и вирусные белки.
Два генома и две разные судьбы. Вирус продолжается в потомстве, клетка чаще всего убита и гибнет. Геном вируса одерживает верх над геномом клетки, именно поэтому на листьях табака появляются ржавые пятна, именно поэтому оспинами изрыты лица переболевших оспой людей, именно поэтому тяжкими параличами отмечен полиомиелит: гибнут нервные клетки спинного мозга. Так бывает при взаимодействии вирулентного вируса с чувствительной клеткой. А что же происходит при интеграции геномов и что это такое вообще?
В 1935 году для Зильбера это было лишь состояние вируса, который так тесно связан с клеткой, что не может быть отделен от нее фильтрованием. Позднее речь стала идти уже не о вирусе в целом, а только о его нуклеиновой кислоте. Ясно, что это могло случиться, когда роль нуклеиновых кислот в наследственности стала наполняться современным содержанием. Вирусологи сыграли в этом важнейшем для всей биологии событии выдающуюся роль.
Еще в 1952 году американские исследователи А. Херши и М. Чейз изучали взаимодействия вируса-бактериофага T2 и кишечной палочки, помечая радиоактивной меткой либо белок, либо нуклеиновую кислоту вируса. Опыты неизменно убеждали, что в клетку кишечной палочки проникает в основном ДНК бактериофага, именно она ответственна за появление новых вирусных частиц. Не забывайте, идет только 1952 год! Уотсон и Крик еще бьются над разгадкой структуры ДНК. О роли вирусных нуклеиновых кислот в то время вообще толком ничего не знали...
И вдруг... для того, чтобы произошло заражение клетки и началась болезнь и бурное появление новых вирусов, вовсе не обязательно наличие цельного вируса, достаточно лишь его нуклеиновой кислоты. Через несколько лет этот вывод был блистательно подтвержден А. Гирером и Г. Шраммом в ФРГ и Х. Френкель-Конратом в США. Из вирусов мозаичной болезни табака удалось выделить нуклеиновую кислоту, и она одна, только она, вызывала болезнь и разрушение клеток. Открытие в 1956 — 1957 годах инфекционности некоторых вирусных нуклеиновых кислот стало весьма важной вехой в истории вирусологии.
Вскоре установили, что инфекционные процессы, вызванные нуклеиновыми кислотами и цельными вирусами, существенно отличаются, хотя эти различия носили весьма своеобразный характер. При заражении нуклеиновыми кислотами скрытый период болезни сокращался на треть, хотя объяснить — почему, никто пока не может. Предположение, что ускоренная репродукция связана с отсутствием необходимости "раздеваться", не может считаться удовлетворительным, поскольку не надо "раздеваться" только микропопуляции вируса, вызывавшей инфицирование. Но эти несколько тысяч или сот тысяч вирионов погоды не делают, их слишком мало, заболевание вызывают их последующие генерации, которые представлены уже полноценным, вполне "одетым" вирусом.