Д-р Фултон из Бостонского университета осуществил довольно необычную прижизненную микрокиносъемку кровотока в капиллярах. На заснятых им кадрах видно, как рвутся тончайшие сосуды при, казалось бы, совершенно нормальных условиях. Замечательно, что в фильмах Фултона видно также моментальное образование тромба, запечатывающего «пробоину».
В основе процесса свертывания крови лежит превращение растворимого белка крови — фибриногена — в нерастворимое вещество — фибрин. Фибрин образует множество нитей, служащих основой для формирования сгустка. Превращение фибриногена в фибрин связано с целым рядом химических реакций, происходящих в крови. Но они настолько сложны, что современные исследователи знают о них лишь в самых общих чертах.
Веществом, вызывающим превращение фибриногена в фибрин, является фермент, биохимический катализатор, называемый тромбином. Тромбин обладает столь высокой активностью, что одна его часть способна превратить в фибрин миллион частей фибриногена. Если бы тромбин находился в крови в свободном состоянии, его бесконтрольная свертывающая активность вскоре привела бы к летальному исходу. К счастью, предохранительные химические механизмы организма постоянно начеку, и потенциально смертоносный тромбин обычно циркулирует в крови в своей неактивной форме, носящей название протромбина. Протромбин превращается в активный тромбин лишь в случае необходимости, и то только в нужном количестве.
В крови существуют и другие факторы, препятствующие избыточному свертыванию крови. К ним относится химическое вещество гепарин, который образуется в печени. Гепарин способствует поддержанию нормального равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови.
Для образований сгустка крови пассивный протромбин должен вначале превратиться в тромбин. Этот процесс происходит под действием еще одного химического вещества — фермента тромбопластина. Тромбопластин пускает в ход механизм свертывания крови. Он образуется лишь в случае повреждения ткани или кровеносного сосуда, требующего «ремонта» с помощью сгустка.
Тромбопластин образуется двояким путем. Один из способов заключается в следующем: пораженные ткани сами выделяют жидкость, которая стимулирует образование этого фермента кровью. Другой путь образования тромбопластина осуществляется с помощью тромбоцитов. Тромбоциты скапливаются у краев разрыва кровеносного сосуда и высвобождают тромбопластин.
Интересно проследить за этим сложным химическим процессом и посмотреть, как же образуется сгусток крови. Вот человек с размаху садится на стул, и при этом резком движении у него рвутся несколько капилляров в ноге, причем сам он даже не подозревает об этом. Циркулирующие в крови тромбоциты попадают на шероховатые края разрыва, образуют комок, а затем, распадаясь, высвобождают тромбопластин. Этот фермент с помощью имеющегося в крови кальция воздействует на неактивный протромбин, также постоянно циркулирующий в крови, и превращает его в активный тромбин. Количество тромбина зависит от количества тромбопластина, высвободившегося в момент первоначального повреждения.
Тромбин, действуя как фермент, вызывает превращение растворимого фибриногена в нити нерастворимого фибрина, которые образуют заплатку на разрыве в капиллярной стенке. Густая сеть, состоящая из фибрина, улавливает кровяные тельца и становится основой сгустка. В то время как сгусток закрывает отверстие и предотвращает дальнейшую потерю крови, в самом организме происходит заживление ранки. После того как потребность в сгустке исчезает, он растворяется и удаляется различными элементами крови.
Таков в общих чертах известный нам механизм свертывания крови. Но многие промежуточные ступени предстоит еще уточнить. Так, например, известно, что в крови циркулирует незначительное количество вещества, носящего название антитромбин. Антитромбин контролирует образование и действие тромбина и тем самым предотвращает чрезмерное свертывание. Известно также, что протромбин, из которого образуется тромбин, производится в печени. Однако для образования протромбина необходимо присутствие витамина К, который вырабатывается в кишечном тракте. Недостаток этого витамина тормозит образование протромбина, а это в свою очередь пагубно отражается на работе механизма свертывания.