Гипертрофия - увеличение объема клетки вследствие усиления работы клетки и органа, что приводит к увеличению массы и повышению функции ткани или органа без клеточного деления. Увеличение объема клетки происходит за счет увеличения синтеза РНК, белков и числа клеточных органелл.
Гиперплазия - это увеличение объема ткани или органа за счет деления клеток и увеличения их числа, довольно часто сочетается с гипертрофией. В легких гипертрофия и гиперплазия желез подслизистого слоя происходит при хроническом бронхите, бронхиальной астме (БА) и муковисцидозе (МВ). Бокаловидноклеточная гиперплазия в бронхиальном эпителии наблюдается при катаральном воспалении (рис. 4-2), при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхиальной астме [6]. При бронхиальной астме выявляется гипертрофия и гиперплазия гладких мышц стенки бронха. При повреждении альвеолярного эпителия, довольно часто при идеопатическом фиброзирующем альвеолите, возникает гиперплазия альвеолоцитов II типа [7].
path: pictures/0402.png
Рис. 4-2. Бокаловидноклеточная гиперплазия эпителия бронха. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.
Метаплазия - это переход одного типа клеток в другой. Метаплазия эпителия, как правило, - адаптационный процесс при хроническом раздражении или неспецифическом воспалении. В легких чаще всего встречается плоскоклеточная метаплазия, при которой реснитчатые клетки меняются на стратифицированные плоские (рис. 4-3). Такие изменения наблюдаются в бронхах и альвеолах при табакокурении, вирусной инфекции, бронхоэктатической болезни, при рентгено и химиотерапии. Метаплазия является адаптационной реакцией, тем не менее оказывает протективное действие на секрецию бокаловидных клеток и движение слизи реснитчатыми клетками. В то же время при ХОБЛ в бронхиолах наблюдается метаплазия бокаловидных клеток [8]. При воздействии внешних факторов, в частности при табакокурении, возникает генотоксическое повреждение эпителиальных клеток в виде дисплазии (рис. 4-4), при этом наблюдается атипичное увеличение ядер и увеличение размеров клеток, вследствие множественного десмосомного повреждения, мутации генов и нарушения синтеза белков. В отличие от метаплазии, дисплазия увеличивает риск развития рака легких [9]. В легких выделяют слабую, умеренную и сильную дисплазию.
path: pictures/0403.png
Рис. 4-3. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронха, умеренно выраженная лимфоидная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином. Х200.
path: pictures/0404.png
Рис. 4-4. Умеренная дисплазия эпителия бронха. Окраска гематоксилином и эозином. Х400.
Одним из вариантов метаплазии мезенхимальных тканей является остеохондробластическая трахеобронхопатия - заболевание неизвестной этиологии с образованием узелков из кости и хряща в собственной пластинке и подслизистом слое трахеи и хрящевых бронхов [10, 11].
При разных видах повреждений внутри клеток аккумулируются нормальные и патологические метаболиты и пигменты, такие как гемосидерин [большие, неправильной формы, изолированные частицы ферритина в альвеолярных макрофагах - сидерофагах (рис. 4-5)], который наблюдается при кровоизлияниях, при бурой индурации легких, сердечных пороках, альвеолярном геморрагическом синдроме, возникающем при идиопатическом легочном гемосидерозе, гранулематозе Вегенера, системной красной волчанке, веноокклюзивной болезни и после трансплантации легких.
path: pictures/0405.png
Рис. 4-5. Сидерофаги в БАС. Окраска по Перлсу. Х100.
Железо в сочетании с белком формирует асбестовые тельца (рис. 4-6) и другие минеральные частицы, включающие силиций, углерод, частички пепла, железо в виде железистых телец. При гемолизе или болезнях печени в легких аккумулируются желчные пигменты. У новорожденных при респираторном дистресссиндроме билирубин может быть обнаружен в гиалиновых мембранах (желтые гиалиновые мембраны) [12, 13].
path: pictures/0406.png
Рис. 4-6. Множество асбестовых телец среди клеток БАС. Окраска по Романовскому. Х400.
В легких встречаются дистрофические и метаболические отложения кальция (рис. 4-7). Образование кальцификатов в легких не сопровождается гиперкальциемией крови, но довольно часто наблюдается при туберкулезе. При этом функция легких не изменяется или изменяется незначительно. С возрастом наблюдаются дистрофические отложения кальция в хрящевых пластинках трахеи и бронхов, кальцификаты возможны при хроническом воспалении или после трансплантации легких. Кальцификаты встречаются при различных нарушениях кальциевого обмена, в стенках альвеол, бронхов и сосудов. Существует такое заболевание как альвеолярный микролитиаз, при котором имеет место отложение слоистых кальцификатов внутри альвеол и интерстиция. Окостенение может наблюдаться при очаговом амилоидозе легких, после перенесенных плевритов, иногда это идиопатические расстройства.
path: pictures/0407.png
Рис. 4-7. Отложения кальция в зоне эпителиоидно-клеточной гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.
Выделяют диффузную, трахеобронхиальную, узловую и реже плевральную формы амилоидоза легких (рис. 4-8). Легкие вовлекаются в процесс при системном первичном и вторичном амилоидозе, который носит диффузный характер. Кроме того, легкие поражаются и при системном синильном амилоидозе [7, 14].
path: pictures/0408.png
Рис. 4-8. Отложение амилоида в стенках артериол и фиброзной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.
В легких могут накапливаться различные жиры. Такие состояния носят название эндогенной жировой пневмонии, связанной с обструкцией дыхательных путей, могут развиваться также при нарушениях мукоцилиарного клиренса. Микроскопически внутри альвеол появляются альвеолярные макрофаги, содержащие жировые капли (липофаги) (рис. 4-9). Иногда такие макрофаги обнаруживаются при хроническом интерстициальном воспалении, с одновременной гиперплазией альвеолоцитов II типа, при бронхиолитах, бронхоэктатической болезни, МВ, токсическом действии лекарственных препаратов (в частности, амиодарона). Кроме того, при этих состояниях и при очаговых кровоизлияниях в клеточных мембранах накапливаются кристаллы холестерина (игольчатые структуры), чаще всего их можно обнаружить в гигантских многоядерных клетках.
path: pictures/0409.png
Рис. 4-9. Скопление липофагов в полостях альвеол. Окраска суданом красным. Х100.
Экзогенное поступление липидов (масляные растворы, применяемые оториноларингологами) приводит к развитию аспирационной, как правило, геморрагической бронхопневмонии с быстрым накоплением липидов в макрофагах с одновременной пролиферацией фибробластов, появлением гигантских многоядерных клеток и разрастанием соединительной ткани. Липиды в легких также могут накапливаться при попадании различных пылевых частиц, минералов, тяжелых металлов, после ингаляции, аспирации или инъекции.
type: dkli00050
ВОСПАЛЕНИЕ
При остром воспалении в легких доминируют нейтрофилы, при хроническом - лимфоциты и макрофаги. Типичным проявлением острого экссудативного воспаления является пневмония.