Если вы здоровый человек и пришли на очередную диспансеризацию, то вам должны определить уровень общего холестерина и «хороший» холестерин высокой плотности. Дело в том, что уровень «плохого» холестерина низкой плотности обычно не определяется и рассчитывается при наличии других факторов риска. Именно рассчитывается по формуле, а не определяется лабораторно: этого, как правило, достаточно. В формуле рассматривается и величины триглицеридов: совсем легкие жиры («пена»!), до последнего времени считалось, что решающего значения в развитии коронарного атеросклероза они не имеют, хотя избыточное их количество тоже ничего хорошего не приносит: взять хотя бы панкреатиты! Сегодня на скамью обвиняемых в угрозе нашему сердцу посадили и их, однако пока не ясно: приводит ли их снижение к параллельному снижению рисков.
Еще одним серьезным фактором риска для развития атеросклероза является артериальная гипертония. Это два очень сходных по патогенезу заболевания: мой дедушка – академик даже высказывал мысль, что это одна болезнь, которая может проявляться двояко! Подробно об этом мы поговорим в соответствующей главе.
Повышенный сахар. Пусть даже весьма умеренно > 5.7 ммоль/литр, пусть еще далеко до диабетических 7 ммоль/литр – все равно риск атеросклеротического поражения сосудов возрастает значительно! Ну а если цифры перевалили за 7 ммоль/литр и у вас диабет, это автоматически переводит вас в разряд пациентов с больным сердцем! В 2002 году врачи договорились считать диабет эквивалентом ишемической болезни сердца и даже придумали соответствующее название: диабетическая болезнь сердца! Это сделано для того, чтобы предотвращать сосудистые осложнения у таких больных особенно агрессивно, так как мы это делаем при стенокардии. Это касается назначения лекарств, понижающих холестерин, аспирина, других мер.
Воспаления и инфекции. Много лет назад я был аспирантом Всесоюзного научного кардиологического центра, и тогдашний отдел писем раздавал нам письма трудящихся, на которые мы должны были отвечать в установленные сроки (да-да, и тогда писали, и еще сколько!). Как-то мне досталось письмо, в котором автор откуда– то из глубинки излагал теорию, что атеросклероз суть инфекционная болезнь и воспалительный процесс. 80-е годы, напоминаю! Мы тогда посмеялись, я снисходительно ответил, что атеросклероз – это проявление нарушения холестеринового обмена и к инфекциям никакого отношения иметь не может (хотя смутно припоминал, что подобная теория высказывалась на самой заре кардиологии). И вот прошло почти 20 лет и в именитых западных клиниках и лабораториях появились первые работы, указывающие на воспалительный характер изменения сосудов при атеросклерозе и на связь с хламидийной инфекцией. С каждым годом эта теория утверждалась, и сегодня воспаление рассматривается как серьезный компонент патогенеза атеросклероза, объясняющий характер изменений сосудистой стенки и связь с нечувствительностью к инсулину (диабет!). Тот давний эпизод с письмом до сих пор у меня на совести! Кто знает: поддержи я его тогда, может мировая наука продвинулась бы в понимании атеросклероза значительно раньше!
Инфекции, которые сегодня связывают с возможностью повышенного риска атеросклероза – упомянутые хламидии, ТОКСОПЛАЗМОЗ, цитомегаловирус и даже такие общераспространенные как гелиобактер пилори (тот, что вызывает язву желудка) и вирус герпеса. Теперь уже установлена связь между плохой гигиеной полости рта, парадонтитом и стенокардией (читай мою книгу «Русская рулетка»). Подобная связь инфекций и атеросклероза не предусматривает (во всяком случае, пока) необходимости профилактического приема антибиотиков. Но понимание роли воспаления в развитии атеросклероза сосудов обогатило практическую медицину еще одним маркером, указывающим на увеличенный риск – повышение определенного белка («чувствительный» С-реактивный протеин) может быть более прогностически ценным, чем даже уровень «плохого холестерина».