Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой инфекцией зависит в основном от способа их лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с использованием антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки высокочувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение 1,5–2 суток). Наоборот, применение для этой цели препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины) обусловливает формирование носительства у 40–60 % переболевших.
Механизм передачи возбудителя.
Распространение патогенных стрептококков осуществляется в основном с помощью аэрозольного механизма передачи. Выведение возбудителя, локализованного в дыхательных путях, из организма источника инфекции обеспечивается экспираторными актами (разговор, кашель, чихание); заражение происходит при вдохе. Передача стрептококков осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем. Этот путь передачи возбудителя обусловливает заражение восприимчивых лиц, находящихся главным образом в условиях тесного и достаточно продолжительного общения с источником инфекции (детские сады, детские дома, школы-интернаты, воинские коллективы).
Воздушно-капельный путь передачи патогенных стрептококков наиболее эффективно осуществляется в ночное время в спальных помещениях, особенно при скученном размещении в них. При этом в первую очередь заражаются лица, кровати которых расположены в непосредственной близости от кроватей источников стрептококковой инфекции. На расстоянии более 2 м этот путь передачи практически не реализуется. Дополнительными факторами, способствующими передаче патогенных стрептококков, являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещениях, так как при этих условиях дольше сохраняется капельная фаза, в которой возбудитель содержится в патогенном состоянии, а также запыленность помещений. Стрептококки группы А, попадая в пищевые продукты (молоко, молочные продукты, мясной фарш, вареные овощи, компоты, кисели, картофельное пюре), способны размножаться и длительно находиться в них.
Поэтому при определенных условиях может наблюдаться и алиментарный (пищевой) путь передачи возбудителя. Алиментарные вспышки ангины возникают при недостаточном медицинском контроле за работниками питания и связаны с заражением пищи больными острыми стрептококковыми заболеваниями, и прежде всего ангиной или носителями вирулентных стрептококков. В отдельных случаях возможно заражение продуктов при попадании возбудителя с кожных покровов из гнойно-воспалительных очагов стрептококковой инфекции. Большую роль в эпидемиологии алиментарных заражений возбудителями ангины играют нарушения технологии приготовления и хранения готовой пищи (недостаточная термическая обработка, хранение при температурах, способствующих размножению стрептококков).
В годовой динамике заболеваемости ангиной можно выделить 2 уровня: круглогодичную (спорадическую) и эпидемическую заболеваемость. Эпидемическая заболеваемость проявляется в виде сезонного повышения или отдельных эпидемических вспышек.
Наибольшую значимость в практическом отношении представляет сезонная заболеваемость, так как в коллективах, особенно учебных, на нее приходится 50–80 % заболеваний, зарегистрированных на протяжении года. Сезонный подъем заболеваемости ангиной достигает максимальной выраженности, как правило, в зимние месяцы.
Интенсификации сезонных подъемов заболеваемости ангиной способствуют скученность в помещениях, недостаточная вентиляция, некачественная уборка помещений, длительное пребывание людей в закрытых помещениях, поздняя изоляция и нерациональное лечение больных. Основными параметрами, влияющими при прочих равных условиях на заболеваемость, являются объем воздуха, приходящегося на 1 человека, количество людей в помещениях, рациональность использования всей площади спальных помещений и расстановки коек.
Входными воротами стрептококковой инфекции являются верхние дыхательные пути. Основным местом размножения служат небные миндалины и реже – другие лимфоидные образования ротоглотки (язычные миндалины, боковые валики задней стенки глотки и т. д.). Преодолев местные защитные барьеры миндалин, стрептококки начинают размножаться и продуцировать различные вещества, вызывающие воспалительный процесс. Проникновение стрептококков и продуктов их жизнедеятельности по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы вызывает их острое воспаление. При благоприятном течении болезни распространение микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При недостаточности барьерной функции тканей, окружающих миндалины, стрептококки могут проникать в околоминдалиновую клетчатку и вызывать ее воспаление (перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс), а при проникновении в кровеносное русло – приводить к развитию сепсиса.
Всасывающиеся в кровь продукты жизнедеятельности стрептококков вызывают нарушение терморегуляции, а также токсическое поражение тканей организма и в первую очередь – центральной и периферической нервной системы, кровеносных сосудов, миокарда, почек, печени и др.
Некоторые вещества клеточной стенки стрептококков группы А имеют родство с определенными тканями человеческого организма. В результате формирующиеся при ангине факторы иммунитета способны вступать в реакции с соответствующими структурами тканей больного и вызывать их поражение. Аутоиммунные и иммунопатологические процессы тканей миокарда способствуют развитию миокардита, соединительной ткани – ревматизма, против тканей почек – гломерулонефрита. Обычно они достигают наибольшей выраженности в тех случаях, когда своевременно не проводится адекватное лечение или оно осуществляется недостаточно эффективными средствами. Особенно высокие показатели аутоиммунных и иммунопатологических поражений наблюдаются при повторных заболеваниях ангиной. Это связано с тем, что формирующиеся при каждом новом заболевании иммунные реакции наслаиваются на ранее развившиеся.
Первичной следует считать ангину, возникшую впервые, или не раньше чем через 2 года после ранее перенесенной.
Повторной необходимо называть ангину у людей, которые болеют ею ежегодно или не реже 1 раза в 2 года.
Восприимчивость людей к возбудителям ангины в значительной мере обусловлена состоянием местных иммунобиологических барьеров. Лица с низкими показателями местного иммунитета миндалин отличаются повышенным риском заболевания ангиной. Снижение общей сопротивляемости организма под влиянием переохлаждения, переутомления и других неблагоприятных факторов также повышает риск заболевания ангиной улиц, подвергшихся заражению патогенными стрептококками.
Форма проявления инфекции (болезнь или носительство), тяжесть и характер течения болезни у зараженных вирулентными стрептококками лиц также зависят от степени восприимчивости их организма.
Инкубационный (скрытый) период при ангине составляет 1–2 суток. Клиническая картина ангины слагается из 5 основных синдромов.
Синдром общей инфекционной интоксикации
Озноб, общая слабость, головная боль, ломота в суставах. Головная боль тупая, не имеет определенной локализации, сохраняется в течение 2–3 суток. Ломота в суставах, в пояснице появляется почти одновременно с ознобом и сохраняется в течение 1–2 суток. При среднетяжелой и тяжелой формах болезни нарушаются аппетит и сон. Язык влажный, несколько обложен белым налетом, а при тяжелой форме заболевания – с отпечатками зубов.