Мы не предполагаем, что выздороветь таким образом может каждый пациент, но можно ли хотя бы выяснить, почему одни выздоравливают, а другие — нет? Понятно, что, если было разрушено слишком большое число префронтальных нейронов, восстановить их не удастся никакой стимуляцией. Однако в некоторых случаях нейроны остаются нетронутыми, лишаясь при этом множества связей. А бывает, что все дело оказывается в самоподдерживающейся динамике мозговых цепочек: связи есть, но циркулирующей информации недостаточно для того, чтобы поддерживать постоянный уровень активности, и мозг отключается. Если цепочка не пострадала и ее удастся включить, выздоровление пациента с подобной проблемой может быть удивительно быстрым.
Но как же нам перевести кортикальный выключатель в положение «вкл»? Первым кандидатом на выполнение этой задачи являются фармакологические средства, воздействующие на дофаминовые цепочки мозга. Дофамин — это нейротрансмиттер, активно присутствующий в первую очередь в цепочках вознаграждения мозга. Нейроны, использующие дофамин, отправляют множество модулирующих сообщений в префронтальную кору и в глубоко лежащие серые ядра, под контролем которых находится волевая деятельность; возможно, таким образом они восстанавливают нормальный уровень возбуждения. Трое пациентов, находившихся в устойчивом вегетативном состоянии, внезапно пришли в себя после введения им препарата под названием «леводопа» — предшественника дофамина. Как правило, леводопа применяется при лечении болезни Паркинсона56. Еще одним стимулятором дофаминовой системы является амантадин, который в ходе контролируемых клинических тестов продемонстрировал способность слегка ускорять процесс восстановления пациентов в вегетативном состоянии и в состоянии минимального сознания57.
Другие зафиксированные случаи выглядят еще более странно. Самый парадоксальный эффект дает амбиен — это снотворное, как ни странно, может способствовать восстановлению сознания. Медики наблюдали пациента с неврологическим синдромом акинетического мутизма, то есть с полной потерей речи и возможности двигаться в течение многих месяцев. Чтобы пациенту лучше спалось, ему дали таблетку амбиена, распространенного снотворного, — и пациент вдруг пришел в себя, начал двигаться и заговорил58. Был и другой случай: женщина, перенесшая инсульт левого полушария и лишившаяся речи, могла произнести разве что отдельные слоги невпопад. Ей трудно было заснуть, поэтому врач прописал ей амбиен. Впервые приняв лекарство, женщина вдруг на несколько часов обрела возможность говорить. Она отвечала на вопросы, считала и даже могла называть разные предметы. Затем она уснула, и на следующее утро, конечно, проснулась с афазией. Случившееся повторялось каждый вечер после того, когда родные давали ей снотворное59. Женщина не только не засыпала — снотворное парадоксальным образом будило уснувшие языковые цепочки в коре.
Мы еще только начинаем понимать, в чем причина этого феномена. По всей видимости, он связан с множественными петлями, увязывающими сети рабочего пространства коры, зрительный бугор и два базальных ядра (стриатум и паллидум). При помощи этих петель кора опосредованно возбуждает сама себя, поскольку активация идет по кругу, от фронтальной коры в стриатум, паллидум, зрительный бугор и обратно в кору. Тем не менее связь между этими участками в двух случаях построена не на возбуждении, а на подавлении: стриатум оказывает угнетающее действие на паллидум, а паллидум, в свою очередь, аналогичным образом воздействует на зрительный бугор. Когда мозг лишается притока кислорода, в числе первых от этого страдают блокирующие клетки стриатума. В результате угнетения паллидума почти не происходит, его активность разворачивается без помех, отрубает зрительный бугор и кору и лишает их возможности вести деятельность, способствующую появлению сознания.
При всем при том существующие связи по большей части хоть и угнетены, но остаются в целости. Если мы разорвем сложившийся порочный круг, то схема включится в работу снова. Сделать это можно множеством способов. Можно ввести глубоко в зрительный бугор электрод, который будет противодействовать излишнему угнетению нейронов бугра, и они включатся снова. Можно использовать дофамин или амантадин — эти препараты возбуждают кору напрямую либо через оставшиеся нейроны стриатума. Можно, наконец, подавить угнетающее воздействие с помощью таких препаратов, как амбиен: он связывается с большим количеством ингибиторных рецепторов паллидума и заставляет излишне возбужденные подавляющие клетки отключаться, в результате чего кора головного мозга и зрительный бугор вновь обретают возможность действовать. Все это, конечно, теории, но с их помощью мы можем объяснить, почему в итоге все препараты подобного толка в конце концов действуют одинаково и возвращают кортикальную активность на более-менее нормальный уровень60.