Ранните респираторни промени се характеризират с повишена дихателна честота, дължаща се на централна стимулация. При продължително охлаждане настъпва дихателна депресия с намаляване на дихателната честота и обем. Въпреки че дихателните движения могат да останат интактни и при телесни температури под 25°С, се наблюдава повишаване на анатомичното мъртво пространство, водещо до намаляване на алвеоларната вентилация при запазен дихателен обем. Честа находка при пострадали са бронхитите и бронхопневмонии, които допълнително усложняват лечебния процес.
С понижаване на централната телесна температура с 2-3°С се появява т. нар. „cold diuresis“ при деца и възрастни, дължаща се най-вероятно на повишения централен кръвен обем, след настъпилата периферна вазоконстрикция. С напредване на хипотермията диу-резата продължава да бъде висока поради директното потискане на освобождаването на АДХ, намалена ту-буларна ензимна активност и хипергликемия. Отделената урина е с екстремно нисък осмоларитет и относително тегло. Олигурия и азотемия настъпват сравнително късно. При смъртни случаи се наблюдава остра тубуларна некроза.
Г лавният мозък сравнително добре толерира хипо-термията. При всяко намаляване на централната телесна температура с 1°С се намалява с 6 до 7% мозъчният кръвоток. Треперене се наблюдава при телесна температура 35-30°С. То включва повишен мускулен тонус и силни ритмични контракции на мускулните групи. Те водят до първоначално повишаване на телесната температура с цената на по-висока кислородна консумация, последвана от допълнително спадане нз телесната температура. Амнезия настъпва при телесна температура под 34°С, но бопковият усет остава запазен. При температура под 30°С пострадалите трудно разпознават близките си.
Не е наблюдаван случай на дълбока кома, дължаща се само на хипотермия, при телесна температура над 27°С. Такава може да настъпи само при 17% от случаите с хипотермия под 27°С. Под 25°С изчезват зеничните реакции на светлина и дълбоките сухожил-ии рефлекси. Под 18°С направената ЕЕГ е изоелект-рична.
Илеус, панкреатит и чернодробна дисфункция се срещат често при хипотермия. Илеус се наблюдава и при телесна температура над 30°С, но винаги е налице при по-ниски температури.
Хипотермията директно потиска освобождаването на инсулина от панкреаса и блокира неговата активност в периферията, резултиращо в умерено повишаване на нивото на кръвната захар. Хипотермията засяга белите и червените кръвни телца, тромбоцитите и донякъде и коагулационните процеси. Докато при умерена хипотермия броят на левкоцитите остава нормален или леко повишен, то при телесна температура под 28°С рязко спада. НВ и Ht са повишени поради настъпилата секвестрация на кръвта, дехидратацията, причинена от т. нар. „cold diuresis“ и появата на отоци. Ако хипотермията прогресира, концентрацията на серумния натрий се понижава, а тази на калия се повиша-ва.Това се дължи най-вероятно на потиснатата ензимна активност на калиево-натриевата помпа на клетъчната мембрана. Въпреки това тоталната телесна концентрация на калий и натрий може да бъде близо до нормалната, което изисква по време на ресусцитаци-онните мероприятия чест контрол на йонограмата.
Диференциална диагноза
Хипотермия и алкохолна интоксикация; хипогли-кемия при диабет; тежка застойна сърдечна недостатъчност; чернодробна недостатъчност; бъбречна недостатъчност; пара- и кв^[^l4г^лeсая; кожни заболявания; хипотиреоидизъм; коматозни състояния.
Клиничните характеристики, дължащи се на хипотермията, могат да замаскират или да наподобят други заболявания: менингит, остър корем, миокарден инфаркт.
Доболнично поведение и лечение