При пострадали, изложени на студов стрес, често се наблюдават измръзвалоя на ушите, носа, лицето, скротума, пениса и крайниците. Степента, локализацията и обширността на пораженията се установяват още при първоначалния физичен преглед. Внимателно се отстраняват тесните и мокрите обувки и дрехите. По време на транспорта се поставят меки защитни превръзки. В боnноела обстановка, след първоначалното стабилизиране на болния, се започва и локалното лечение.
Хипертермия
Дора Танчева, Елена Гьорева
Състояние, при което телесната температура екстремно се повишава, придружаващо се от различни по степен неврологични, циркупаторни, бъбречни, чернодробни и други функционални нарушения. Обикновено ректалната температура е по-висока от 41 “С.
Топлинен удар без физически усилия се наблюдава най-често при стари, болни хора по време на високи температури през летния сезон и при млади хора, извършващи екстремни физически усилия при температури на околната среда по-високи от нормалните. Въпреки че терморегулаторните механизми са интакт-ни, пострадалите са поразени от високата температура на заобикалящата ги среда и много високата продукция на ендогенна топлина. Едно бързо разпознаване и лечение може да предотврати неврологичните поражения и да ограничи смъртността, която варира между 20-50% от случаите.
Етиология
факторите, предразполагащи и водещи до развитието на топлинен удар, са следните:
1. Повишена топлинна продукция - физически усилия, повишена телесна температура, тиреотоксикоза, медикаменти - амфетамини, халюциногенни средства.
2. Повишено отделяне на топлина - висока температура и влажност на околната среда, неефективен съзнателен контрол, липса на аклиматизация, дехидратация, кардиоваскуларни заболявания, хипокалие-мия.
Класификация
Хипертермията може да бъде класифицирана в три основни синдрома: топлинен удар, ^^игг^^к^^хиперте-рмия, патологична и фармакологична хипертермии.
Медикаменти - антихолинергични средства, фено-тиациди, бутирофенони, диуретици, p-блокери; кожни заболявания; увреждания на ЦНС; крайни възрастови групи.
Патогенеза
При температури на тялото над 42°С настъпват директни клетъчни токсични увреждания, засягащи мнс^т^^органи. Допълнителни фактори, катодехидрата-ция, метаболитна ацидоза и локална хипоксия потен-цират настъпващите поражения.
Дегенеративните промени и некрози в мускулите се дължат на директни поражения от повишената температура, локална хипоксия и метаболитна ацидоза. При екстремни случаи може да се повиши серумното ниво на някои мускулни ензими и появата на тежка рабдтмитлиза.
Минутният сърдечен обем е повишен, в съответствие с повишените метаболитни изисквания, ниското периферно съдово съпротивление и вазодилатация, и настъпилата дехидратация. За това допринася и повишеното количество отделена пот, което може да достигне до 1.5-21 по време на топлинен удар. Настъпилата хипотенсия се дължи на развиваща се сърдечна недостатъчност, причинена от директно топлинно увреждане на миокарда с настъпили хеморагии и некрози или преморбидно сърдечно заболяване. Тахиарит-миите са често срещащи се усложнения. Вентрикула-рни фибрилации могат да настъпят при изразена хипертермия с тежка хипоксемия, метаболитна ацидоза и хиперкалиемия.
Директните термични поражения на ЦНС и на гръбначния мозък водят до бързо настъпваща клетъчна смърт, мозъчен оток и локални хеморагии. Те водят до развитието на сопор и кома. Могат да бъдат наблюдавани атаксия, дизметрия, дизартрия, поява на гърчове.
При почти всички случаи на хипертермия настъпват известни поражения на бъбречната функция, поте-нциращи се от настъпилата дехидратация, кардиовас-куларен колапс и рабдомиолиза. В случаите с класически топлинен удар развитието на бъбречна недостатъчност се среща в 5% от пострадалите.
Появата на улцерации в гастро-интестиналния тракт и последващите хеморагии се дължат най-често на директна термична интоксикация и относителна хипо-перфузия на спланхниковата област. Чернодробна не-кроза и холестаза могат да бъдат причина за смъртен изход.
Повишеният брой на левкоцитите се дължи на дехидратацията и високото кръвно ниво на катехола-мините. Анемичен синдром и хеморагична диатеза, дължаща се на директно дезактивиране на тромбоци-тите и факторите на съсирване, могат да бъдат причина за развитието на ДИК синдром. Наблюдавани са случаи както с хипогликемия, така и с хипергликемия.