Однако СПИД-диссиденты, об исследованиях и выводах которых мы подробно расскажем ниже, полагают, что весь этот «обезьяний ВИЧ-парад» необходим приверженцам официальной доктрины ВИЧ/ СПИДа для продолжения эксплуатации африканского потенциала, позволяющего безнаказанно проводить на Черном континенте широкомасштабные эксперименты по «борьбе с эпидемией» СПИДа, в частности — испытывать на африканцах неапробированные вакцины.
Никто из авторов «обезьяньей теории» почему-то не дает ответа на простой вопрос: обезьяны ведь кусали людей в течение тысячелетий, почему же заговорили о них как об источнике ВИЧ-инфекции лишь недавно?
Информационная блокада этих и других подобных крамольных мыслей долгое время была непроницаемой. Так, в течение четырех лет университетскому преподавателю Гарольду Гартнеру (Harold Garther, США) возвращали из многих издательств его статью о том, что происхождение СПИДа к Африке никакого отношения не имеет. По мнению ученого, были основания полагать, что здесь нужно искать все-таки «американский след»…
Несмотря на упорное противодействие могущественных структур, СПИД-диссидентам удавалось все чаще публично выступать против официальной гипотезы ВИЧ/СПИДа.
Как мы уже говорили, главным оппонентом этой доктрины стал профессор Калифорнийского университета в Беркли Питер Дгосберг (Prof. Peter H. Duesberg). Ученый с мировым именем в области молекулярной и клеточной биологии, в 1970 году, исследуя ретровирусы[2], которые могли вызвать онкологические заболевания, он впервые составил генетическую карту этих микроорганизмов. За эту и последующие работы в области микробиологии ученый был избран в Национальную академию наук США.
В 1986 году П. Дюсберг получил семилетний грант для проведения своих исследований от ведущего научно-медицинского центра США Национального института здоровья (National Institute of Health).
В 1987 году ученый впервые подверг критике официальную гипотезу ВИЧ/СПИДа, утверждая, что нет оснований считать, будто ВИЧ убивает определенные клетки иммунной системы (Т4-клетки — от «тимус» — названия центрального органа иммунной системы, или СВ4-клетки).
Три года спустя первооткрыватель ВИЧ профессор Л.Монтанье на пресс-конференции в Сан-Франциско также вынужден был признать, что вирус не является причиной гибели этих клеток.
На основе экспериментов с ретровирусами Дюсберг оспаривал гипотезу «Вирус-причина СПИДа» на страницах таких авторитетных журналов, как «Cancer», «Research», «Lancet», «Nature», «Continuum», в трудах Национальной академии наук США и многих других научных изданиях.
Ученый доказывает, что болезнь (ослабление) иммунной системы, которую стали именовать СПИДом, вызывается не вирусом, а в первую очередь длительным употреблением так называемых рекреационных наркотиков (применяемых не по медицинским показаниям, а для удовольствия) и высокотоксичного[3] препарата AST (AZT), который назначается для профилактики и лечения ВИЧ/СПИДа.
Первая книга П. Дюсберга об этой проблеме — «Инфекционный СПИД: мы все введены в заблуждение?», вызвала гнев СПИД-ортодоксов и в то же время привлекла внимание других ученых. Так, в предисловии к этому изданию лауреат Нобелевской премии, обладатель престижной премии Ласкера в области вирусологии (Lasker Award) американский ученый профессор Уолтер Гилберт (Prof. Walter Gilbert) пишет: «Профессор Дюсберг абсолютно прав, когда говорит, что нет ни одного доказательства, что СПИД вызывается вирусом и что любой вирус, выращенный в лаборатории, не может быть причиной этого заболевания».
В предисловии ко второй книге П. Дюсберга — «Выдуманный вирус СПИДа» — американский ученый, лауреат Нобелевской премии в области химии профессор Кэри Муллис (Prof. Kary В. Mullis) заявляет: «Я был на стороне тех, кто верил, что причиной СПИДа является ВИЧ, но Питер Дюсберг утверждал, что это не так. Теперь я тоже вижу, что эта гипотеза не просто научная недоработка. Это адская ошибка. Я говорю это как предупреждение».
Позицию П. Дюсберга разделяют такие крупные ученые Америки, как величайший математик профессор Серж Ланж (Prof. Serge Lange), профессор Гарри Рубин (Prof. Harry Rubin), а также британский профессор Гордон Стюард (Prof. Gordon Stewart), которому неоднократно отказывали в публикации вызывающих недовольство СПИД-ортодоксов статей в крупных медицинских журналах, несмотря на тот факт, что его прогнозы о тенденциях заболевания СПИДом были безупречно точными. Многие другие ученые и специалисты также выражали свое несогласие с навязываемым мнением в отношении идеи существования вируса, который якобы является бесспорной причиной СПИДа.
В книге «Выдуманный вирус СПИДа» профессор Дюсберг пишет, что гипотеза ВИЧ/СПИДа в течение многих лет «оставалась международной догмой и основой всех исследований по СПИДу. Терапия велась под знаменем идеи, что синдром приобретенного иммунодефицита— это инфекционная болезнь и что инфекционным агентом является патогенный ВИЧ, передаваемый половым или иным путем».
Ученый утверждает, что такая доктрина противоречит всем стандартам инфекционной болезни.
Инфекционные болезни, например гепатиты, туберкулез, грипп, распространяются среди всего населения независимо от пола и возраста человека. Однако свыше 90 % тех, кому поставлен диагноз «ВИЧ» — исключительно мужчины в возрасте 20–45 лет — наркоманы или гомосексуалисты, употребляющие наркотики.
Согласно эпидемиологическим законам, новая болезнь, подобно сезонному гриппу, быстро «охватывает» население, не имеющее к ней иммунитета. «Эпидемия» СПИДа распространяется медленно, в течение многих лет.
Реципиент (получатель) инфекции заболевает той же самой болезнью, что и донор. При СПИДе такого не происходит. Так, жены 15 000 ВИЧ-положительных американцев, больных гемофилией[4], почему-то не заразились ВИЧ, продолжая жить половой жизнью с якобы инфицированными «смертельным» вирусом больными мужьями.
Смерть от СПИДа через 10–12 лет после заражения вирусом, по мнению профессора Дюсберга, — также нечто из области фантастики. Шимпанзе так же восприимчивы к инфекциям, как и люди, но ни у одного из более чем 150 животных, которых еще в 1983 году инфицировали в научных целях от ВИЧ-положительных пациентов, до сих пор не развился СПИД.
Несколько миллионов людей в мире, не употребляющих наркотики и отказавшихся от применяемого для лечения ВИЧ/СПИДа препарата АЗТ и его аналогов, живут по 10–15 лет с диагнозом «ВИЧ+» хотя, как считают СПИД-ортодоксы, они должны были обязательно за этот период умереть.
С 1984 года, когда было объявлено о начале «эпидемии», в медицинской литературе не было примеров, чтобы хотя бы один из десятков тысяч ученых или медицинских работников заразился СПИДом в результате контактов с ВИЧ-инфицированными пациентами в силу своих профессиональных обязанностей.
После многолетних исследований П. Дюсберг пришел к заключению, что ВИЧ, если он и существует в природе, не может привести к СПИДу и является безопасным для человека — так называемым вирусом-спутником или вирусом-сиротой (такие названия им даны потому, что не удалось установить болезни, которые они вызывают). «Если бы мне сказали, что я инфицирован ВИЧ, — заявил как-то профессор, — то я бы абсолютно не переживал по этому поводу».
Множество населяющих нас микроорганизмов живут со своим «хозяином» — человеческим организмом в мире и согласии, пока наш иммунитет работает нормально, и находятся в симбиотических отношениях с человеком на протяжении всей его жизни. Так, профессор К. Муллис отмечал: «Люди наполнены вирусами и ретровирусами. Но ни ВИЧ, ни любой другой из них сам по себе не представляет никакой угрозы человеку. Это вовсе не означает, что нет СПИДа, просто ВИЧ не является его причиной» (Newsweek, август 1992 г.).
2
Разновидность вирусов, жизнедеятельность которых имеет некоторые отличия от «обычных» вирусов.
Прим. верстальщика:
Ретровирусы (лат. Retroviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов, заражающих преимущественно позвоночных. Наиболее известный и активно изучаемый представитель — вирус иммунодефицита человека.
После инфицирования клетки ретровирусом в цитоплазме начинается синтез вирусного ДНК-генома с использованием вирионной РНК в качестве матрицы. Все ретровирусы используют для репликации своего генома механизм обратной транскрипции: вирусный фермент обратная транскриптаза (или ревертаза) синтезирует одну нить ДНК на матрице вирусной РНК, а затем уже на матрице синтезированной нити ДНК достраивает вторую, комплементарную ей нить. Образуется двунитевая молекула ДНК, которая, проникнув через ядерную оболочку, интегрируется в хромосомную ДНК клетки и далее служит матрицей для синтеза молекул вирусных РНК. Эти РНК выходят из клеточного ядра и в цитоплазме клетки упаковываются в вирусные частицы, способные инфицировать новые клетки.
3
Токсины — ядовитые вещества.
Прим. верстальщика:
AZT - Azidothymidine, он же Zidovudine, Ретровир.
Зидовудин (Zidovudine)
Противовирусное средство
Противовирусное средство, конкурентно блокируя обратную транскриптазу, избирательно подавляет репликацию вирусной ДНК. Попадая в клетку (как в инфицированную, так и в интактную), при участии соответственно клеточных тимидинкиназы, тимидилаткиназы и неспецифической киназы фосфорилируется с образованием моно-, ди - и трифосфатного соединения. Зидовудина трифосфат также является субстратом для действия реверсивной транскриптазы вируса; опосредует образование вирусной ДНК на матрице вирусной РНК. Имеет структурное сходство с тимидинтрифосфатом, конкурирует с ним за встраивание в растущие цепи вирусной РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратная транскриптаза), подавляя тем самым репликацию вирусной ДНК. Увеличивает количество Т4 клеток, повышает способность организма к сопротивляемости инфекции. Способность ингибировать обратную транскриптазу ВИЧ в 100-300 раз выше, чем способность подавлять ДНК-полимеразу человека. Зидовудин активен в отношении вируса гепатита В и вируса Эпштейна-Барр in vitro; однако при использовании в качестве монотерапии у больных гепатитом В и СПИДом он незначительно подавляет репликацию вируса гепатита В. Обнаружено, что низкие концентрации зидовудина in vitro ингибируют также многие штаммы Enterobacteriaceae, включая штаммы разных видов Shigella, Salmonella, Klebsiella, Enterobacter и Citrobacter, а также Escherichia coli (при этом у бактерий быстро развивается устойчивость к зидовудину). Активность in vitro в отношении Pseudomonas aeruginosa не установлена. В очень высоких концентрациях (1.9 мкг/мл) подавляет Giardia lamblia, хотя в отношении др. простейших активность отсутствует.
ВИЧ-инфекция (у взрослых и детей старше 3 мес): первичные проявления (стадия 2Б, 2В по классификации В.И. Покровского) при снижении содержания СД4 лимфоцитов ниже 400-500/мкл, стадия инкубации (стадия 1), стадия вторичных заболеваний (3А, 3Б, 3В), стадия острой инфекции (2А), дети без симптомов болезни, имеющие значительное снижение иммунного статуса. Профилактика профессионального заражения лиц, получивших уколы и порезы при работе с загрязненным ВИЧ материалом, и трансплацентарного ВИЧ-инфицирования плода.
Гиперчувствительность, лейкопения (число нейтрофилов ниже 750/мкл); анемия (Hb ниже 7.5 г/дл или 4.65 ммоль/л).C осторожностью. Угнетение костномозгового кроветворения, дефицит цианокобаламина или фолиевой кислоты, печеночная недостаточность.
Анемия, нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения; повышенная утомляемость, головная боль, парестезии, астения, сонливость, извращение вкуса, кардиалгия, миалгия; гастралгия, тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, метеоризм, панкреатит; повышение активности "печеночных" трансаминаз, гиперкреатининемия, повышение активности сывороточной амилазы; лихорадка, развитие вторичной инфекции; бессонница, депрессия, учащение мочеиспускания, озноб, кашель.Передозировка. Симптомы: усиление проявлений описанных побочных действий. Лечение: промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия, непрерывный гемодиализ.
Начальная доза для больных с массой тела 70-80 кг - по 200 мг 6 раз в день; оптимальная доза - 0.5-1.5 г/сут. При снижении содержания Hb на 25% от исходного содержания, числа нейтрофилов на 50% от исходного суточную дозу уменьшают в 2 раза или временно отменяют. После восстановления показателей доза может быть вновь увеличена до исходных суточных значений. Лечение прекращают, если содержание Hb меньше 7.5 г/дл или число нейтрофилов ниже 750/мкл. Средняя доза для детей определяется из расчета 150-180 мг/кв.м тела 4 раза в день. Пересчет дозы проводят по специальным таблицам (рост и масса тела), не реже 1 раза в 2 мес. При развитии анемии (снижение содержания Hb на 2 г/дл) или нейтропении, которые определяются в 2 анализах с интервалом в 24 ч, или при уменьшении количества тромбоцитов до 50 тыс./мкл дозу снижают на 30% (до 120 мг/кв.м каждые 6 ч). Дозирование сиропа производится при помощи специального перорального шприца, поставляемого с каждой бутылочкой. Прекращение лечения у детей требуется: при снижении содержания Hb ниже 8 г/дл; снижении количества нейтрофилов до 500/мкл в 2 последовательных анализах с интервалом в 24 ч; уменьшении количества тромбоцитов до 25 тыс./мкл или при прогрессирующей ХПН. После стабилизации гематологических параметров лечение возобновляют в меньших дозах.
Во время лечения проводят контроль периферической крови: 1 раз в 2 нед в течение первых 3 мес терапии, затем - 1 раз в мес. Гематологические изменения появляются через 4-6 нед от начала терапии (анемия и нейтропения чаще развиваются при применении в высоких дозах - 1500 мг/сут у больных со снижением содержания T-хелперов (Т4), с запущенной ВИЧ-инфекцией (при сниженном резерве костного мозга до начала терапии), нейтропенией, анемией, дефицитом витамина B12). При снижении Hb более чем на 25% или уменьшении числа нейтрофилов более чем на 50% по сравнению с исходным анализом крови проводят чаще. У больных, получающих препарат, могут развиться оппортунистические инфекции и др. осложнения ВИЧ-инфекции, поэтому они должны оставаться под наблюдением врачей. Антиретровирусная терапия не предотвращает передачу ВИЧ при половом контакте и через инфицированную кровь. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Парацетамол увеличивает частоту возникновения нейтропении вследствие угнетения метаболизма зидовудина (оба препарата глюкуронируются). Ингибиторы микросомального окисления в печени (в т.ч. АСК, морфин, кодеин, индометацин, оксазепам, циметидин, клофибрат) повышают концентрацию зидовудина в плазме. ЛС, обладающие нефротоксичным действием и подавляющие функцию костного мозга (пентамидин, амфотерицин, ганцикловир, винкристин, винбластин), лучевая терапия увеличивают риск токсического действия зидовудина. Ингибиторы канальцевой секреции удлиняют T1/2 зидовудина. Увеличивает концентрацию флуконазола. Отмечается синергидное действие с др. ЛС, применяемыми против ВИЧ (особенно ламивудина), в отношении репликации ВИЧ в культуре клеток. Рибавирин подавляет фосфорилирование зидовудина до трифосфата (не рекомендуется применять одновременно). Ставудин оказывает антагонистическое действие при соотношении молярных концентраций ставудина и зидовудина 20:1 (не рекомендуется одновременный прием).
4
Наследственное заболевание, которым страдают в основном мужчины. Причиной является нарушение свертываемости крови, что приводит к длительным кровотечениям. При лечении пациентам переливают кровь, через которую, как считается, в организм проникает вирус СПИДа.