Позиции Питера Дюсберга разделяют все больше ученых и специалистов в этой области. Так, автор книги о проблеме СПИДа в Америке доктор Джон Лорицен (D-r. John Loritzen, США) на пресс-конференции в Берлине заявил, что теория ВИЧ/СПИДа живет в результате целенаправленной обработки общественного сознания и «постоянно подогреваемой истерии».
На международной конференции по СПИДу в Болонье профессор Луиджи де Марчи (Prof. Luigi de Marci, Италия) утверждал, что навязанная гипотеза существования вируса, который вызывает СПИД, — «терроризм лженауки. При этом общественность, далекая от специфики проблемы, искренне верит, что если, к примеру, такие уважаемые люди, как президенты стран, встречаются, чтобы обсудить вопросы борьбы с эпидемией ВИЧ/СПИДа, то предмет их обсуждения, разумеется, не может не существовать».
По официальным данным, первые тест-системы, позволившие проводить лабораторную диагностику ВИЧ-инфекции, были созданы в 1984 году.
Однако, по мнению известных в своей области ученых — доктора Фабио Франчи (D-r. Fabio Franci, Италия), молекулярного биолога доктора Стефана Ланки (D-r. Stefan Lanka, Германия) и многих других, сохранялось в тайне от общества, что никогда не существовало и до сих пор не создано ни одного достоверного теста на ВИЧ.
Никто до сих пор не знает, что же именно выявляют такие тесты. При многих болезнях они дают ВИЧ-положительный результат, что является основанием поставить больному диагноз «ВИЧ-инфекция».
При тестировании сам ВИЧ в лабораторной практике никогда не выделяется. Удостоверяется только наличие антител в образцах крови (так называемое серологическое исследование). Эти антитела иммунная система вырабатывает для защиты организма от множества воздействующих на него чужеродных тел — так называемых антигенов. Научные принципы вакцинации, отмечает профессор П. Дюсберг, утверждают прямо противоположное: антитела сигнализируют о нейтрализации вируса, то есть о его поражении антивирусным иммунитетом. Таким образом, выявление антител при диагностике на ВИЧ является крайне неспецифичным[5] признаком присутствия вируса.
Положительная реакция, трактуемая как ВИЧ-инфекция, может быть у больных, чьи иммунные системы были ранее активизированы и вырабатывали антитела при туберкулезе, пневмонии, ревматизме, рассеянном склерозе, состоянии после прививок и многих других болезнях и клинических состояниях. Это относится и к людям, которым часто переливают кровь, в том числе больным гемофилией. «Чужая кровь» является одним из самых сильных антигенов, против которого иммунная система вырабатывает антитела.
Профессор Дюсберг считает, что риску получить ВИЧ-положительный диагноз подвержены все люди, проходящие такое тестирование, которое заведомо имеет тенденцию к ошибочному результату, так как антитела ко многим другим антигенам, уже имеющимся в организме, регистрируются как антитела к ВИЧ.
СПИД-диссиденты утверждают, что технология проведения тестирования не стандартизирована. Результаты анализов обычно интерпретируются произвольно, трактовка диагноза может быть разной в каждой лаборатории и меняться чуть ли не ежемесячно.
Одним из наиболее последовательных критиков гипотезы ВИЧ/СПИДа является доктор Антал Макк (D-r. Antal Makk) из Венгрии. Он работал во многих странах Европы и Африки, сейчас руководит клиникой в г. Дубай (Объединенные Арабские Эмираты). Доктор Макк отмечал во многих своих публикациях и выступлениях, что СПИД-ортодоксы под давлением неопровержимых аргументов пошли на попятный и теперь говорят, что ВИЧ якобы сильно мутировал, приспособился к лекарствам, но болезнь все равно можно диагностировать, даже при невозможности выделения у больного самого вируса.
Всемирная организация здравоохранения приняла решение причислять к ВИЧ/СПИДу в Африке и других странах Третьего мира такие распространенные при многих болезнях клинические симптомы, как потеря в весе, хроническая диарея (понос) и постоянно повышенная температура (так называемые «критерии Банги» — по названию столицы Центральной Африканской Республики, где состоялась конференция экспертов ВОЗ, выдвинувших эту идею).
Кроме того, из-за отсутствия средств для создания лабораторной базы диагностики ВИЧ/СПИДа в африканских и других «развивающихся странах» серологические исследования, как правило, не проводятся. Диагноз подгоняется под упомянутые выше симптомы широко распространенных там и давно известных болезней — малярии, туберкулеза, паразитарных инфекций. И не случайно наибольшее количество тех, кому на глазок поставили диагноз «ВИЧ-инфекция» или «СПИД», приходится именно на эти страны.
По оценкам ВОЗ, если за период 1985–1995 годов в Африке было 11 миллионов ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в Южной и Юго-Восточной Азии — 3 миллиона, в странах Латинской Америки и на Карибах — 2 миллиона, то в 1997 году — уже 21 миллион человек только в одной Африке. Эти тенденции сохранились и в настоящее время.
Политика ВОЗ в области борьбы со СПИДом вызывает все больший скептицизм. Так, на конференции по проблеме СПИДа в Токио представители этой организации жаловались, что ассигнования по СПИДу сократились с 90 до 70 миллионов долларов. Однако
СПИД-диссиденты напомнили им, что из бюджета ВОЗ 80 % денег уходит на содержание аппарата и всего 20 % — на помощь бедным странам. Что касается СПИДа, то оппоненты этой доктрины представили новые доказательства, подтверждающие, что СПИД не вызывается вирусом, а диагноз ставится по результатам недостоверных тестов. По свидетельству участников конференции, полемика нередко выходила за рамки принятого на таких форумах порядка обмена мнениями. «Вы лжете и сами знаете, что лжете!» — такие реплики из зала звучали в адрес СПИД-ортодоксов, пытавшихся в очередной раз проигнорировать аргументы оппонентов и по-прежнему отстаивать вирусную теорию СПИДа.
По версии ВОЗ, диагноз «ВИЧ» или «СПИД» в настоящее время может быть поставлен при выявлении многих болезней, которые давно и хорошо известны.
Профессор Питер Дюсберг в книге «Выдуманный вирус СПИДа» пишет, что «именно гипотеза ВИЧ/ СПИДа породила этот изумительный список 30 ранее известных болезней, которые могут теперь диагностироваться как СПИД или так называемые СПИД-ассоциированные заболевания».
В этом перечне фигурируют, в частности, пневмоцистная пневмония[6], туберкулез, кандидоз (грибковая инфекция), саркома Калоши — онкологическое заболевание, описанное еще в XIX веке венгерским патологоанатомом Калоши, слабоумие, рак шейки матки, герпес и др.
П. Дюсберг подчеркивает, что в соответствии с законами инфекционного заболевания конкретный вирус или иной патогенный микроорганизм вызывает конкретную болезнь: вирус кори — корь, вирус гепатита — гепатит, туберкулезная палочка — туберкулез, и ничто иное. ВИЧ не может быть исключением из этого правила. Однако, как отмечает ученый, после полового контакта, например, с больным, страдающим СПИД-ассоциированным заболеванием — саркомой Калоши, у партнера этого больного может развиться, в зависимости от состояния его иммунитета, совершенно другая болезнь — пневмония, вирусный гепатит или иной недуг. А возможно, он вообще ничем не заболеет.
Профессор Дюсберг пишет в своей книге, что «фактически СПИД является не новой болезнью, а новым названием старых заболеваний…».
Специалисты, подвергающие критике вирусную теорию СПИДа, не исключают возможности, что список СПИД-ассоциированных заболеваний могут пополнить еще немало известных инфекционных болезней. Например, вирусные гепатиты, которыми, как правило, страдают те, у кого оказался ВИЧ-положительный результат тестирования, и в первую очередь — наркоманы.
Хорошо известно, что постоянное напоминание больным о неизлечимости их недуга вызывает у них тяжелые депрессии и усугубляет болезнь. Еще в 1988 году профессор Монтанье сделал следующее заявление: «СПИД не ведет к неизбежной смерти. Это очень важно знать инфицированным людям, так как психологические факторы являются чрезвычайно важными для поддержания иммунной системы. Если вы игнорируете психологическую поддержку, сообщая больному, что он осужден на смерть, то эти слова уже являются приговором. Неправда, что ВИЧ на 100 % является смертельным! Почему же мы не говорим об этом человеку после диагноза?»
6
Заболевание, вызываемое патогенной бактерией — пневмоцистой (P. carinii).
Прим. верстальщика:
Самой смертоносной болезнью при СПИДе считается пневмоцистная пневмония (пневмоцистоз - воспаление легких), вызываемая простейшим организмом Pneumocystis carinii . Возбудители пневмоцистоза широко распространены в окружающей среде, и большинство из нас носит их в легких без негативных последствий. Но при нарушении иммунной системы под действием ВИЧ эти простейшие организмы, считающиеся условно-патогенными, становятся смертельно опасными. P. сarinii заражено около 80% больных СПИДом. Собственно с постановки диагноза пневмоцистной пневмонии у первых 5-ти умерших от СПИДа гомосексуалистов и началось изучение СПИД- ассоциированных заболеваний. В СССР первый пациент со СПИДом также умер от тяжелого пневмоцистоза. До эпидемии СПИДа такого рода патологии наблюдали только у недоношенных детей и у людей преклонного возраста на фоне снижения общей активности иммунной системы. У больных СПИДом пневмоцистоз развивается медленно, но в конечном итоге больные погибают от острой дыхательной недостаточности.
Заболевают обычно новорожденные , больные с первичными и вторичными иммунодефицитами , в том числе, обусловленными иммуносупрессивной терапией .
Пневмоцистная пневмония - это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ -инфицированных. РНК Pneumocystis carinii очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, нежели к простейшим (по чувствительности к антимикробным средствам Pneumocystis carinii ближе к простейшим).
Пневмоцистная пневмония возникает у 60-80% больных СПИДом, однако современные методы профилактики позволили снизить ее тяжесть. Риск пневмоцистной пневмонии особенно высок, когда число лимфоцитов CD4 ниже 200 (мкл в степени -1). Заболевание, по-видимому, обусловлено реактивизацией латентной инфекции.
Клиническая картина. Характерны лихорадка , одышка и непродуктивный кашель . Лабораторное исследование выявляет гипоксимию. На рентгенограммах грудной клетки у больных выявляются двусторонние ограниченные или обширные затемнение. У больных, профилактически получавших антимикробные средства, например пентамидин , рентгенологическая картина может быть нормальной или атипичной. Для пневмоцистной пневмонии, возникшей на фоне профелактичекого применения пентамедина, характерны следующие особенности: поражения верхушек легких, образования полостей и пневмоторакс. Плевральный выпот при пневмоцистной пневмонии - редкое явление. При его обнаружении следует исключить другие заболевания: саркому Капоши с поражением легких, туберкулез легких , бактериальную пневмонию .
Диагноз основан на микроскопии материала, полученного пункционной коникотомии, бронхоальвеолярного лаважа или открытой биопсии легкого. Окраску мазков проводят по методу Гомори. Серодиагностика не применяется.
Поскольку диагностика пневмоцистной пневмонии основана на выявлении возбудителя в мокроте и жидкости, полученном при бронхоальвеолярном лаваже, а кашель при этом заболевании обычно непродуктивный, рекомендуется стимулировать отхождение мокроты. Отсутствие возбудителя в мокроте не исключает пневмоцистную пневмонию. Биопсию проводят редко, поскольку в 90-95% случаев диагноз удается поставить при исследовании жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже.
Лечение. Назначают ТМП/СМК в/в или внутрь или пентамидин в/в в течение 2-3 нед. При среднетяжелом течении (pаO2 не превышает 70 мм рт. ст.) дополнительно назначают кортикостероиды : преднизон , 40 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5-7 сут, или другой кортикостероид в эквивалентной дозе в/в. Дозу кортикостероидов затем постепенно снижают в течение 3 нед ( табл. 19.6 ). При непереносимости сульфаниламидов взрослым назначают дапсон , 100 мг/внутрь, в комбинации с триметопримом , 15 мг/кг/сут внутрь, или примахин в комбинации с клиндамицином , или атоваквон , 750 мг внутрь 3 раза в сутки. Атоваквон не столь эффективен, как ТМП/СМК, но менее токсичен. Атоваквон принимают во время еды, так как жирная пища улучшает его всасывание.
Другой способ лечения пневмоцистистной пневмонии заключается в применении триметрексата в комбинации с фолиевой кислотой . Триметрексат менее эффективен, чем ТМП/СМК, поскольку он ингибирует дигидрофолатредуктазу, не влияя на активность дигидроптероатсинтетазы, а ТМП/СМК угнетает активность обоих ферментов. Эффективность триметрексата повышается при его назначении в комбинации с другими антимикробными средствами, например дапсоном .
ТМП/СМК и пентамидин вызывают побочные эффекты 25-80% больных. При применении этих препаратов чаще всего отмечаются лихорадка , сыпь , лейкопения , гепатит , нарушение функции почек . Кроме того, у 2-5% больных пентамедин вызывает нарушение обмена глюкозы (как гипогликемию , так и гипергликемию ) и острый панкреатит . У больных с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возникает гемолиз при применении дапсона .
Профилактика. В отсутствие профилактики пневмоцистная пневмония рецидивирует в течение года у 25-60% больных. Профилактика пневмоцистной пневмонии показана в следующих случаях:
- при пневмоцистной пневмонии в анамнезе;
- если число лимфоцитов CD4 меньше 200 (мкл в степени -1), или составляет менее 20% от общего числа Т-лимфоцитов;
- при лихорадке и кандидозе рта , если число лимфоцитов CD4 меньше 300-350 (мкл в степени -1).
Препарат выбора для профилактики пневмоцистной пневмонии - ТМП/СМК . При его непереносимости назначают пентамидин в аэрозоле, 1 раз в месяц ( табл. 19.7 ). Рецидивы пневмоцистной пневмонии при профилактическом применении пентамидина возникают в течение года у 20% больных (по сравнению с 4-5% - при применении ТМП/СМК). Кроме того, при использовании пентамидина чаще отмечаются бронхоспазм , поражение верхушек легких , внелегочная инфекция и пневмоторакс , обусловленный субплевральными очагами пневмонии. Изредка наблюдаются гипогликемия , гипергликемия и острый панкреатит .