При ОПН вследствие окклюзии мочевых путей требуется незамедлительная нефростомия.
Уже в первые часы развития ОПН любой этиологии показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20 % маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннито-лом рекомендуется в вену вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30—50 мг/кг за час) с доп-амином (3 мкг/кг за минуту) в течение 6—24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию. Форсированный диурез можно попытаться стимулировать введением до 1000 мг лазикса при условии нормального артериального давления.
Лечение олигоанурической стадии должно находиться в строгом балансе с величиной потери жидкости. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери ее с мочой, рвотой, диареей. Кроме того, необходимо вводить еще дополнительно 400 мл жидкости — это именно то количество жидкости, которое выводится при дыхании и потоотделении. Жидкость вводить лучше внутривенно. Водный баланс ежедневно контролируют определением массы тела больного. При соблюдении этих мероприятий больные ежедневно теряют 0,25—0,5 кг. Параллельно необходимо ежедневно определять уровень содержания натрия в крови. При его снижении необходимо предположить развитие гипергидратации. С первых дней показано применение промывания желудка и кишечного тракта с помощью желудочного зонда. Введение анаболических гормонов, таких как тестостерон-пропионат, по 100 мг/сут, снижает степень белкового катаболизма и способствует регенерации эпителия. Этому же способствует и введение 300 мг витамина Е.
Диета больных должна быть безбелковой, но обеспечивать не менее 1500—2000 ккал/сут. При невозможности приема пищи внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы вместе со смесью аминокислот, интралипид (250 мл 10% раствора).
Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20 % раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы) и кальция глюконата (30—50 мл 10 % раствора в день). Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается, то требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 24 ммоль/л мочевины), гиперкалиемии (6—7 ммоль/л), ацидоза и гипергидратации. Гемодиализ путем применения капиллярного аппарата «искусственная почка» (рис. 172) основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной деализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты
469
Рис. 172. Принцип подключения диализатор:
1 _ монитор артериального давления; 2 — насс
(схема).
, 3 —шпри
в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят продукты азотистого метаболизма— мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой (5000). Методом ультрафильтрации возможно выведение излишков жидкости в количестве до 2—4 л за 1 ч гемодиализа. В септических случаях показано сочетание гемодиализа с гемосорбцией или плазмаферезом. Альтернативой гемодиализу является перитонеальный диализ, не требующий введения гепарина, применение которого опасно для больных с посттравматической и послеоперационной ОПН.
Для лечения анемии применяют препараты железа, переливание эритроцитарной массы, возможно введение эритропоэтина.
В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия в общей дозе до 2—5 г чистого калия в день. При алкалозе следует вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием, в дозе 2—5 г чистого калия в день. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно.
Поскольку ОПН нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять интенсивную антибактериальную терапию. При анурии доза антибиотиков составляет 20 % от нормальной в связи с резким уменьшением их выведения из организма.
Прогноз. При ОПН прогноз зависит от тяжести течения заболевания, степени поражения других внутренних органов. Важное значение имеет прогноз основного заболевания, явившегося причиной почечной недостаточности. Полное восстановление функции почек при тяжелых формах ОПН наступает в течение от 6 мес до 2 лет. После восстановления диуреза (а сроки и возможности полной реабилитации больных зависят от индивидуальных особенностей и тяжести поражения почечного канальцевого аппарата) у 70 % больных, перенесших ОПН, трудоспособность восстанавливается. Остальные больные должны сменить работу на более легкую либо оставаться временно нетрудоспособными.
Глава XV
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки вследствие гибели большого числа нефронов. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или нарушением роли почек в поддержании гомеостаза.
Этиология. К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые поражают различные части нефрона.
Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хрони
ческий гломерулонефрит, гломерулосклероз).
Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкаль-
циемия, врожденная оксалурия, хронические отравления тяжелы
ми металлами — кадмий, свинец, ртуть и др.).
Вторичные поражения канальцев — хронический пиелонеф
рит.
Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия
почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная диспла-
зия мочеточников, последняя особенно характерна для детского
возраста).
Хронический интерстициальный нефрит при передозировке
фенацетина.
Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, за-
брюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.
Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, дис-
семинированная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный
артрит).
Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, по
дагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратирео-
идизм).
Патогенез. Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная ги-пертензия, что в конце концов приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 15 % нефронов.
Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, Сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гипер-паратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.