Течение. При острой форме быстро прогрессирующее, при подострой – затяжная, при хронической – рецидивирующее.
Прогноз. При острой форме неблагоприятный, при подострой и хронической формах прогноз относительно благоприятный.
Профилактика. Предупреждение развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций.
8. ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.
Этиология. Вызываются бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой.
Асептические перикардиты при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах.
Существует группа идиопатических перикардитов.
Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Усиливаются экссудативные процессы.
Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца.
Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите: боли в области сердца различной силы, выслушивается шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслушивается в любой фазе сердечного цикла. Имеет царапающий оттенок, может сохраняться несколько часов или месяцев.
При выпотном (экссудативном) перикардите: одышка, кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены.
При большом выпоте пульс уменьшается, артериальное давление снижается.
При тампонаде сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. При сдавлении верхней полой вены формирование «консульской» головы, воротника Стокса. При сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, преждевременный асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.
При адгезивном (слипчивом) перикардите: боли в области сердца, сухой кашель, втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского). При аускультации трехчленный характер ритма, появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.
При констриктивном (сдавливающем) перикардите: в ранних стадиях одышка, небольшой цианоз губ и кончика носа. В развернутой стадии триада Бека: высокое венозное давление, асцит, «малое тихое сердце».
Шейные вены набухают, одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает. Мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, повышено венозное давление. Возможен низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.
Диагностическое исследование. Общий анализ крови, (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ), ЭКГ-исследования, ЭхоКГ-исследование.
Лечение. В остром периоде постельный режим, диета. Этиотропная терапия. НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глю-кокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.
При сдавливающем перикардите оперативное лечение.
Течение. Острое (проходит в течение 1–2 месяцев), длительное, прогрессирующое.
Прогноз. При острых формах чаще благоприятный, при хронических формах– серьезный.
9. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО—БУЙО) (ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА)
Ревматизм – системное токсико-иммунологиче-ское воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.
Этиология. Заболевание вызывается в-гемолити-ческим стрептококком группы А.
Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронида-за) приводят кразвитию острой фазы воспаления скле-точной экссудацией и фагоцитозом. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразо-вание с формированием процессов фиброза.
Классификация. По Нестерову А. И. (1990 г.) учитываются:
1) фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);
2) клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;
3) характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);
4) состояние кровообращения (0, I, На, Нб, III степень нарушений).
Клиника. Первый период предревматизма длится 2–4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания. Появляются: недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи.
Второй представляет ревматическая атака. Появляется лихорадка с синдромами поражения суставов, сердца (ревмокардит первичный) и других органов.
Третий период клинических проявлений. Отмечается возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.
Ревмокардит первичный. Возможно воспаление всех оболочек сердца (панкардит), наиболее часто поражаются эндокард и миокард. Появляется тахикардия, реже брадикардия. Границы сердца нормальные или умеренно увеличенные. При аускультации приглушенный I тон, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом). Иногда может появляться III тон.
Диагностические критерии ревматизма по Киселю—Джонсу.
Большие критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки. Малые критерие: предшествующий ревматизм, артралгии, лихорадка, повышенная СОЭ, увеличение С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение интервала PQ на ЭКГ, повышенный титр противост-рептококковых антител в крови, обнаружение стрептококкового антигена.
При наличии двух больших и одного или двух малых крите-риев диагноз считается достоверным, при наличии одного большого и двух малых– вероятным.
Диагностическое исследование. Диагностическое значение имеют исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ), биохимическое исследование крови (появление С-реактивного белка, повышение фибриногена, диспротеинемия, a2 —гипергло-булинемия, повышение содержания гап2 тоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы).
Проводится иммунологическое исследование для определения повышения титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител.
ЭКГ определяются различные нарушения ритма, проводимости, допплер-ЭхоКГ определяет структурные изменения.
10. РЕВМАТИЗМ (БОЛЕЗНЬ СОКОЛЬСКОГО-БУЙО) (ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ, ПРОФИЛАКТИКА)
Дифференциальная диагностика. Инфекционный миокардит развивается в разгар инфекции, ему не свойственны прогрессирование, признаки вальвулита.
Из заболеваний соединительной ткани необходимо учитывать узелковый периартериит, системную красную волчанку, склеродермию.
При нейроциркулярной дистонии по кардиальному типу имеются многообразные жалобы, объективные признаки заболевания отсутствуют.
При синдроме первичного туберкулеза отсутствуют рентгенологические симптомы первичного комплекса, противострептококковые антитела. Проводятся пробы Манту, Пирке, исследуются туберкулезные микобактерии в мокроте.
Лечение. При активном ревматизме проводится обязательная госпитализация до 40–60 дней и более.
Назначается соответствующий режим: при отсутствии кардита – полупостельный 7—10 дней, затем свободный; при наличии кардита – строгий постельный 2–3 недели, затем полупостельный и свободный.