1) сырьем для гормонов;
2) предшественником витамина D;
3) помощником серотониновых рецепторов, то есть веществом, необходимым для хорошего настроения;
4) строителем и починщиком эпителия кишечника;
5) главным компонентом качественной текучей желчи, которая способствует правильному усвоению жиров из пищи.
И весь этот необходимый нашему организму холестерин, доставляется к месту назначения именно липопротеидами низкой плотности – то есть «плохим» холестерином… Да, вот к чему может приводить игра терминов!
А что до «хорошего» холестерина, или липопротеида высокой плотности, то это частица гораздо меньшего размера, но с гораздо большим запасом белка-транспортера и фосфолипидов. Выходит, что это уже белок-качок с несколькими небольшими коробками посылок, то есть с небольшим количеством молекул холестерина.
Так вот, ЛПВП несут уже невостребованный холестерин обратно от тканей и органов в печень, чтобы та произвела желчь и отправила ее в желчный пузырь – храниться до следующего приема пищи, содержащей жиры.
СПРАВКА
Кстати, та же печень и сама прекрасно справляется с синтезом холестерина. А также – кишечник и кожа. Из пищи мы получаем только треть холестерина, остальное производится внутри нас самих.
Мы выяснили, что липопротеиды отличаются друг от друга размерами и назначением. Но почему тогда одни так резко осуждаются и подавляются медикаментозно, а другие служат маркером отрицательного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний?
Дело в том, что учеными был выведен индекс атерогенности – способности того или иного вида липопротеидов (а их не два, есть и другие, даже совсем недавно открытые) влиять на развитие атеросклероза. И вот из-за своего размера самые массивные ЛПНП, способные закупорить сосуд, заслужили такую недобрую славу. Но не только поэтому.
В среднем один липопротеид низкой плотности живет в организме два с половиной дня, а затем утилизируется. Вариантов утилизации два: или ЛПНП захватывается рецепторами печени, гладкомышечной и соединительной ткани и используется в целях строительства чего-либо, например желчи; или окисляется и съедается макрофагами. Да-да, все теми же «желудками со ртом». В сущности, именно окисленный липопротеид способствует развитию атеросклероза, потому что макрофаг съедает его не просто так, а с определенной, тоже вполне благой целью. Макрофаги налипают на трещину в сосуде, а из кровотока выхватывают только окисленные ЛПНП и пухнут от их размера. То есть первично всегда повреждение сосуда, а ЛПНП – просто материал для починки.
Что такое окисленный липопротеид? Это несчастный почтальон, который подвергся атаке свободных радикалов. Последние – те еще бандиты. Это нестабильные молекулы кислорода, которые отбирают у добрых встречных молекул недостающие им самим электроны. В конце концов они все равно погибают и разрушают тех, на кого напали. Такой процесс есть в организме каждого из нас. Но он может проходить как более, так и менее активно. В зоне риска по свободно радикальным реакциям (а значит, и болезненному – абдоминальному ожирению) люди, которые:
• курят;
• дышат сигаретным дымом пассивно;
• едят большое количество трансжиров: майонезных салатов, фастфуда, кондитерских изделий на маргарине,
а также те, которые очень любят загорать до цвета панциря вареных раков. Кстати, эти же факторы могут влиять и на нарушение целостности сосудистой стенки. Картина вырисовывается вполне понятная.
Однако, чем разбираться вот в этом вот всем, проще «вылечить» анализы, назначив статины и снизив уровень «плохого» холестерина. То есть липопротеидов, которые несут нужный холестерин в места, где он нужен. Ведь статины, как и антибиотики, не разбираются, где свой, а где чужой. Мочат всех без разбора – окисленный то липопротеид или самый нужный.
Но кому надо разбираться с системным повреждением эндотелия сосудов? Американская исследовательская группа под руководством Р. Тостес, показала, что в ответ на увеличение свободной глюкозы крови в просвете сосуда уменьшается количество релаксирующего (расслабляющего) его оксида азота.
Проще говоря, при увеличении тока крови и давления на стенки сосуда у человека с инсулинорезистентностью, а значит, повышенным уровнем глюкозы крови сосуд буквально трещит по швам.
Дальнейшее развитие событий тебе уже известно – на сигнал о повреждении реагируют макрофаги, они налипают на трещину и выхватывают из кровотока «сломанные» ЛПНП, чтобы, съев их, распухнуть и вернуть сосуду герметичность.