Выбрать главу

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть использованы гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, комбинация резерпина с бета-адреноблокаторами, миолитики.

Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут приводить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбинировать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связанных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и применение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это α-метилдофа (альдамет, допегит), которые назначают по 750—1 тыс. мг/сутки. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давления, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. Бета-адреноблокаторы применяются изолированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропраналол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сутки. К препаратам, обладающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высоком стабильном артериальном давлении. В период ремиссии заболеваний можно рекомендовать санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность определяется стадией и формой течения заболевания, наличием осложнений. В стадии хронической почечной недостаточности больные нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

Нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся выраженной протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией (в основном за счет гипоальбуминемии), гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками.

Нефротический синдром наблюдается при хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, малярии, сепсисе, туберкулезе, коллагенозах, сахарном диабете и некоторых других заболеваниях. В более редких случаях причину возникновения нефротического синдрома установить сразу не удается, однако в большинстве из них детальный анализ анамнестических данных и тщательное обследование больного позволяют выявить хронический гломерулонефрит, в результате которого и возник нефротический синдром. Чаще такие формы нефротического синдрома наблюдаются у детей. Те же случаи, когда причина развития дистрофических явлений в почках остается неясной, обозначаются как липоидный нефроз.

Считается, что причиной нефротического синдрома являются резкие расстройства обмена веществ, в основном жирового и белкового, с последующим нарушением трофики и проницаемости стенки капилляров клубочков. Белковые частицы и липоиды, в большом количестве содержавшиеся в первичной моче этих больных, инфильтрируют стенку канальцев, вызывая грубые дистрофические изменения в эпителиальных клетках. Большое значение в развитии хронического нефротического синдрома отводится также аутоиммунному механизму, что подтверждается, в частности, экспериментами на животных. Так, в экспериментах при введении кроликам малых доз нефротической сыворотки возникал нефрит, при введении больших доз наблюдалась картина, характерная для нефротического синдрома.

Патологическая анатомия. Помимо изменений, свойственных основному заболеванию, выявляются следующие морфологические признаки нефротического синдрома. Почки увеличены в объеме («большие белые почки»), их капсула снимается легко. При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения эпителия канальцев, особенно извитых. В базальных частях эпителиальных клеток видно отложение липидов. Наблюдается дистрофия клубочков, особенно характерны изменения подоцитов и эндотелиальных клеток, с которыми и связывается нарушение проницаемости в клубочковые мембраны.

полную версию книги