Механизм развития болезни связан с тем, что сформированный ранее тромб после острого процесса уменьшается в размерах и начинает постепенно разрушаться (лизис тромба), в нем начинают появляться ходы, через которые восстанавливается кровоток. Постепенно происходит реканализация, во время которой весь просвет вены освобождается от тромботических масс и становится свободным.
Но в результате воспаления и непосредственно самого тромбоза клапаны вен разрушаются, рубцуются, что приводит к клапанной недостаточности. Внутри-венозное давление повышается и уравнивается на уровне давления в приводящих артериях, тем самым нарушая процесс микроциркуляции крови в мягких тканях. Происходит патологический сброс крови по перфорантным венам (вены, соединяющие глубокие вены с поверхностными) из глубоких в поверхностные, что создает еще большие нарушения оттока крови. Нарушается микроциркуляция, а значит, возникает голодание тканей, что приводит к трофическим изменениям. Также наблюдается неправильный отток лимфы — лимфостаз. Развивается хроническая венозная (лимфовенозная) недостаточность.
Причиной, как следует из названия, являются тромбофлебиты. Они переходят в свою дальнейшую стадию развития или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость магистральных вен с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием ПТФС.
Напомним, что в нормальных условиях основной отток венозной крови (85–90 %) происходит через глубокие вены нижней конечности. Часть крови в глубокую венозную систему поступает из подкожных вен через перфорантные вены. Они имеют клапаны, которые в обычных условиях пропускают кровь только в одну сторону — от поверхностных вен в глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой венозной системы отток крови из пораженной конечности уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови устремляется через перфорантные вены в обратном направлении в поверхностную венозную сеть. При этом под напором крови происходит расширение просвета перфорантных и подкожных вен, их клапанный аппарат, хотя анатомически еще сохраняется, функционально становится недееспособным. Стенки подкожных вен гипертрофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную роль по разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем, испытывая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мышечные волокна заменяются соединительнотканными, и начинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и разрушение клапанного аппарата. В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием соединительной тканью, либо — редко — подвергаться септическому расплавлению, однако чаще всего подвергаются реканализации.
При выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозированными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного расширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении — возвращается обратно, поскольку клапанный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно изменен. Кровоток как бы баллотирует в поверхностных и глубоких венах конечности. В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного застоя. Они полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг, усугубляющий хроническую венозную недостаточность конечности. И несмотря на то что реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и функционируют как полые ригидные трубки, направление основного кровотока через них, создаваемого даже искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает явления венозной недостаточности конечности, в какой-то степени приближает венозный кровоток к физиологическому.
Клиническая картина. Наиболее типичный симпто-мокомплекс складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.