Представим себе жизнь первобытных людей. Их существование принципиально не отличалось от животного. И они редко доживали до менопаузы — то есть до 50-60 лет. Средняя продолжительность жизни первобытных людей, по-видимому, не превышала 30 лет. И это вполне соответствует ситуации у остальных животных. Действительно, зачем нужны прогрессу особи, которые уже не могут участвовать в процессе эволюции? Для нее старики становятся прямо-таки вредными, занимая место молодых и отнимая у них еду и кров.
У Homo sapiens, в отличие от предыдущих, менее продвинутых версий приматов, есть два принципиальных улучшения — громадный объем коры полушарий головного мозга и очень тонко работающий голосовой аппарат. В результате после долгих экспериментов эволюция получила существо, которое может передавать информацию своим потомкам не только генетически, в виде молекулы ДНК в сперматозоиде и яйцеклетке, но и вербально — с помощью речи. Другими словами, если за той горой живут пещерные медведи, то не нужно ждать, пока за тысячи лет возникнет и закрепится в генах врожденная боязнь горы вот такой формы, расположенной в этом месте. Можно просто сказать этим молодым идиотам, чтобы не ходили за ту гору безоружными и поодиночке, — там пещерный медведь.
Эволюция ПРИВЕЛА К ПОЯВЛЕНИЮ ИСКЛЮЧИТЕЛЬНОГО В ЖИВОТНОМ МИРЕ СУЩЕСТВА — ЧЕЛОВЕКА РАЗУМНОГО, HOMO SAPIENS, КОТОРОЕ МОЖЕТ ПЕРЕДАВАТЬ ИНФОРМАЦИЮ СВОИМ ПОТОМКАМ НЕ ТОЛЬКО ГЕНЕТИЧЕСКИ, В ВИДЕ МОЛЕКУЛЫ ДНК,
НО И С ПОМОЩЬЮ РЕЧИ. С точки ЗРЕНИЯ ПОЛЕЗНОСТИ ДЛЯ ВИДА ТАКОЕ ИЗОБРЕТЕНИЕ КАРДИНАЛЬНО МЕНЯЕТ РОЛЬ ПОЖИЛЫХ ОСОБЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ В СОСТОЯНИИ МЕНОПАУЗЫ
Разумеется, человеку как виду такой способ передачи информации через поколения дал колоссальные преимущества по освоению окружающей среды, которыми мы с удовольствием пользуемся и по сей день.
Но с точки зрения полезности для вида такое изобретение кардинально меняет роль пожилых особей в состоянии менопаузы. Они тоже получают возможность работать на улучшение качества молодого поколения, снабжая его информацией, которую приобрели в течение всей своей жизни и сохраняют не в генах, а в памяти головного мозга. Проблема заключается в том, что не все бабушки и дедушки могут этим заниматься. То есть часть из них — полезные бабушки и дедушки — действительно учат молодняк, а другие лишены дара преподавания, косноязычны, путают медведя с медведкой, или туповаты и мало что помнят, или просто противные мизантропы и общаться с ними никому неохота. В первобытные времена такие бабушки и дедушки были бы откровенно вредными, занимали бы чужое место, ели бы зря еду, да еще бы и на молодые мозги капали. В общем — снижали бы жизнеспособность популяции Homo sapiens.
В качестве весьма смелой гипотезы можно предположить, что за время существования первобытного человека (а это не так уж и мало: многие тысячи лет) могли возникнуть механизмы, ускоряющие или замедляющие работу программы старения в зависимости от того или иного фактора жизни человека. В свете вышеизложенной концепции «полезных» и «вредных» бабушек и дедушек разумно предположить, что старение «полезных» стоило бы замедлить, чтобы дать им возможность обучить побольше молодежи. А вот старение «вредных» можно было бы и ускорить в интересах остальных особей.
Мы СТАРЕЕМ МЕДЛЕННЕЕ, ДОЛЬШЕ СОХРАНЯЕМ МОЛОДОСТЬ, ПОКА НУЖНЫ «СВОЕМУ
племени». Организм каким-то образом
МОЖЕТ ИЗМЕРЯТЬ ЭТУ «НУЖНОСТЬ» и способен БИОХИМИЧЕСКИ РЕГУЛИРОВАТЬ СКОРОСТЬ РАБОТЫ ПРОГРАММЫ СТАРЕНИЯ.
Наблюдения ученых, да и просто жизненный опыт подтверждают эту гипотезу. Похоже, что мы действительно стареем медленнее, дольше сохраняем молодость, пока нужны «своему племени». Организм каким-то образом чувствует эту «нужность» и способен биохимически регулировать скорость работы программы старения. Из этого можно сделать очень серьезные практические выводы, но на них подробно остановимся в главе 1.10 «Как продлить свою молодость и дожить до 122 лет».
ГЛАВА 1.6
Враг внутри нас
Если генетическая программа старения существует, то как же она может быть устроена? Самый первый ответ на этот вопрос пришел от червячков-нематод Caenorhabditis elegans.В 60-е годы прошлого века этим мелким, всего в 1 мм длиной, червячкам выпало счастье попасться на глаза будущему нобелевскому лауреату Синдею Бреннеру, который счел их идеальными лабораторными животными. Червячки оказались неприхотливы в плане содержания и питания; тела их были прозрачны, и можно было легко наблюдать все нюансы их жизни на уровне отдельных клеток. Кро-
ме того, эти червячки быстро развивались, быстро размножались и быстро старели: вся жизнь их укладывалась в 20 дней.
Благодаря этим важным для исследователей свойствам червячки стремительно покорили мир экспериментальной биологии, в том числе и в области изучения старения. Вскоре было обнаружено, что повреждение гена аде-1 у этих нематод приводило к резкому (почти в два раза!) увеличению продолжительности жизни. При этом никаких серьезных побочных эффектов, вроде неспособности к размножению или пониженной сопротивляемости организма, не наблюдалось. Даже наоборот, червячки-мутанты были активнее, подвижнее и жизнеспособнее своих диких сородичей.
То есть получается, что аде-1 — в чистом виде «ген старения», сокращающий жизнь своим носителям. Зачем он нужен обычным, не мутированным червячкам? Дальнейшие исследования показали, что продукт этого гена задействован в защитных реакциях на стресс. И выключение этого гена заставляло организм червячка всю жизнь функционировать в «форсированном режиме».
«Ну и в чем же проблема? — спросите вы. — Отчего бы не жить всю жизнь в состоянии повышенной мобилизации, если такая жизнь получается длиннее и насыщеннее?» В случае чер-вячков-мутантов оказалось, что дело в перерасходе энергии. При полном изобилии пищи и дикие, и мутантные червячки росли одинаково хорошо, но в условиях чередования голода и сытости дикие червячки размножались и выживали лучше, вытесняя мутантов из совместной культуры. Судя по всему, «форсированный режим» слишком энергозатратен и в дикой природе в условиях жесткой конкуренции себя не оправдывает.
Но черви-нематоды при всех своих чудесных свойствах мало похожи на людей. Как обстоят дела с генами старения у наших более близких родственников? Оказалось, что «гены старения» можно найти и у млекопитающих. В конце прошлого века ученые
заметили, что так называемые карликовые мыши — декоративная порода миниатюрных мышек, выведенных когда-то в Японии (по одной из версий — для того, чтобы кормить в неволе мелких змей), — живут заметно дольше своих сородичей обычного размера. Выяснилось, что причина долголетия карликовых мышей заключается в дефектах генов, отвечающих за выработку гормона роста. Однако, в отличие от шустрых червячков, мутантные мыши расплачивались за свое долголетие размерами тела и способностью к размножению.
Программа старения человека, если она
СУЩЕСТВУЕТ, МОГЛИ БЫ БЫТЬ ЗАКОДИРОВАНА В НЕСКОЛЬКИХ ГЕНАХ, КАЖДЫЙ ИЗ КОТОРЫХ, ПОМИМО ПОДЛОГО «САБОТАЖА»
С ЦЕЛЬЮ РАЗРУШЕНИЯ НАШЕГО ОРГАНИЗМА, НУЖЕН ЕЩЕ ДЛЯ КАКОЙ-ТО ЖИЗНЕННО ВАЖНОЙ ФУНКЦИИ.
Если говорить о человеке, то, к сожалению, вероятность наличия у нас таких единичных «генов старения» крайне мала. Если бы они существовали, то время от времени (примерно один раз на 5 миллионов человек) в них происходили бы случайные мутации, и тогда мы должны были бы наблюдать экстремальных долгожителей. Однако ничего подобного пока не наблюдалось, и распределение людей по продолжительности жизни достаточно ровное. Это означает, что программа старения — если она существует — закодирована в нескольких генах, каждый из которых, помимо подлого «саботажа» с целью разрушения нашего организма, нужен еще для какой-то жизненно важной функции.
1.6.1. Активные формы кислорода — причина старости?
Есть легенда, что французские роялисты, придя к власти на смену Наполеону, так неудачно сослали его на остров Эльбу, что решили не повторять своей ошибки и, вторично пленив своего самого страшного врага, не только отправили бывшего императора куда подальше — на остров Святой Елены, но еще и приказали тамошнему секретному агенту добавлять в пищу Наполеону немного мышьяка, чем постепенно свели его в могилу.