После того, как в стенках капилляров уже не остается места для избыточных белков, к складированию белков привлекаются уже и базальные мембраны артерий. Благодаря этому кровь остается достаточно жидкой, чтобы предотвратить сердечный приступ – по крайней мере, на некоторое время. Однако в конце концов эта тактика, предотвращающая внезапную смерть, приводит к повреждению стенок кровеносных сосудов. (Примечание: лишь самые примитивные механизмы выживания тела – например, реакция «бей-беги», простуда или диарея – не имеют значительных побочных эффектов.) Внутренняя оболочка артериальных стенок становится жесткой и толстой, словно ржавчина в водопроводной трубе. В разных местах появляются трещины, раны и повреждения.
С небольшими повреждениями кровеносных сосудов справляются тромбоциты. Эти маленькие клетки крови вырабатывают гормон серотонин, который помогает сокращать кровеносные сосуды и ослаблять кровотечение. Однако значительные повреждения – например, коронарных артерий – нельзя залечить одними тромбоцитами; они требуют более сложных процессов свертывания крови. Если тромб отрывается, он может попасть в сердце и привести к инфаркту миокарда, который обычно называют сердечным приступом. Тромб, попавший в мозг, вызывает инсульт. Тромб, перекрывающий легочную артерию, которая доставляет использованную кровь в легкие, тоже может привести к смерти.
Чтобы предотвратить эту опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, в том числе выделение в кровь специального вещества липопротеина 5 (ЛП5) и холестерина. Благодаря своей липкости ЛП5 служит своеобразным «пластырем», крепко закрывающим раны и повреждения артерий.
Затем начинается вторичная, но не менее важная часть спасательной операции: к поврежденным участкам артерий прикрепляется холестерин особого типа (подробнее об этом см. раздел «Повышенный холестерин»). Это уже более надежная «перевязка», чем ЛП5. Поскольку даже отложения холестерина недостаточно хорошо защищают и укрепляют артерию, внутри кровеносного сосуда начинают расти дополнительная соединительная ткань и гладкие мышечные клетки.
Эти отложения, называемые атеросклеротическими бляшками, могут в конце концов полностью заблокировать артерию, значительно перекрыв приток крови к сердцу. Реагируя на эту серьезную ситуацию – в случае, если не была сделана операция по шунтированию, стентированию или ангиопластике, – организм создает свои «шунты», превращая существующие или новые капилляры в маленькие артерии. Этот вариант лучше, чем операция, но все равно не особенно снижает опасность сердечного приступа.
Вопреки общепринятому мнению, сердечный приступ происходит не из-за перекрытия кровеносных сосудов, а из-за того, что тромбы и/или мягкие фрагменты атеросклеротических отложений попадают в сердце. Тромбы и кусочки холестерина, вызывающие сердечные приступы, почти никогда не бывают частью твердых структур в суженных областях артерий: чаще всего они отделяются от недавно появившихся ранок и закрывающих их защитных полосок холестерина. Именно поэтому стентирование и шунтирование не снижают ни риска сердечных приступов, ни смертности от этих приступов.[18]
Хотя постепенное разрушение кровеносных сосудов, известное как атеросклероз, на начальном этапе защищает человека от сердечного приступа, вызванного тромбом, в конечном итоге оно становится причиной этого самого приступа. Большинство форм коронарной недостаточности можно обратить вспять путем чистки печени и избавления от существующих белковых отложений в капиллярах и артериях (см. главу 3).
Повышенный холестерин
Холестерин – это важный строительный материал любой клетки организма, он необходим для всех метаболических процессов. Особенно он важен для производства нервной ткани, желчи и гормонов. В среднем наш организм вырабатывает 0,5–1 г холестерина в день, в зависимости от текущих потребностей. Тело взрослого человека может выработать в 400 раз больше холестерина в день, чем получить от употребления в пищу 100 г сливочного масла. Главные производители холестерина – печень и тонкий кишечник, именно в таком порядке. Обычно они выпускают холестерин прямо в кровеносную систему, где он немедленно привязывается к белкам крови. Эти белки, липопротеины, занимаются транспортировкой холестерина в нужные места. За транспортировку холестерина отвечают три основных типа липопротеинов: липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
18
Коронарное шунтирование и стентирование в действительности снижают риски сердечного приступа и смерть от него. Выбор оптимального метода зависит от индивидуальных характеристик пациента, степени и характера поражения коронарных артерий. –