Звездчатые нейроны 4-го слоя расположены объединенными группами и образуют своеобразные гнезда, между которыми не находят прямых связей. Можно полагать, что функция данных нейронов — создавать и воспроизводить образы внешнего мира. Образы воспринятых объектов создаются сразу, при первом же восприятии, удерживаются длительно, нередко годами, и репродуцируются каждый раз при повторном воздействии данного объекта или соответствующей среды[128].
Более тонкие механизмы запечатления и репродукции образов и состояний (клеточный и субклеточный уровни) до сих пор остаются неясными. Если учесть количество всей информации, накапливаемой нашей памятью, то, казалось бы, в мозгу просто не хватит нейронов для ее хранения (Ф. О. Щмит, 1962). Какое-то огромнейшее число субклеточных единиц должно постоянно изменяться, для того чтобы могла быть усвоена та информация, которая реально хранится в памяти. Считается, что первичными энграммами памяти являются измененные молекулы рибонуклеиновой кислоты (РНК), синтезирующейся в нервной клетке. Вместе с тем, замечает С. Оке, трудно представить, каким образом периодическое возбуждение мембраны нейрона переходит в специфическое изменение клеточной РНК. Еще труднее понять, каким образом информация, накопленная в белках, вновь преобразуется в активность нейронов[129]. Именно несоизмеримость количества специализированных нейронов в центральной нервной системе с громадным запасом информации, которую они должны усваивать и воспроизводить в результате каких-то рекомбинационных процессов на субклеточном уровне, заставляет ученых вести поиск возможного объяснения этого парадокса.
В последнее время все большее число исследователей склонны отождествлять механизмы запечатления и воспроизведения информации в центральной нервной системе с принципами реализации голограммы (К. Прибрам, 1975; Ю. Л. Гоголицин, Ю. Д. Кропотов, 1975 и др.).
Важным моментом в понимании механизмов репродукционных процессов нервной системы следует считать то обстоятельство, что память не является единым процессом, так как пластичность нейрона многообразна[130]. Это значит, что в связи с той огромной ролью, которая принадлежит памяти в биологической жизнеспособности организма, природа предусмотрела некоторое дублирование механизмов, составляющих запоминающее устройство мозга. Следовательно, узнавание, припоминание, воображение предполагают использование некоторых или всех основных форм пластичности нервной ткани и различных способов сохранения и воспроизведения следа.
Поэтому специалистам, работающим в области интенсификации процессов припоминания, следует иметь в виду, что память, как она обычно представляется отнюдь не единый механизм, лежащий в основе процессов, позволяющих организму устанавливать связи между отдельными звеньями опыта. Тем более это должно быть справедливо по отношению к различным формам памяти, о которых шла речь в предыдущем разделе (органическая, физиологическая, двигательная, образная и вербальная формы памяти).
Простая модель формирования энграмм (запоминания), предполагающая постоянную модификацию мозговой ткани на нейронном уровне, в настоящее время получила некоторое завершение. Не имея возможности анализировать здесь подробно нейрофизиологию памяти[131], отметим лишь те особенности, которые имеют непосредственное отношение к рассматриваемому вопросу.
Общепринятая модель памяти объясняет не только возможность сохранения следов, но и доступность считывания зафиксированных энграмм.
Канадский ученый Хебб в 1949 г. высказал гипотезу о двойственности следов памяти. Он полагал, что воспринятый внешний стимул тотчас же вызывает так называемый лабильный след памяти (определенный колебательный процесс), который вскоре исчезает. Между тем длительная фиксация следов воспринятых стимулов связана со структурными изменениями в мозгу. Механизмы этих двух процессов различны. Явление ретроградной амнезии, т. е. потери памяти на события, предшествовавшие мозговой травме, в значительной мере подтверждает теорию Хебба. В самом деле, больной не может извлечь из памяти только те следы, которые фиксировались в ней в короткий период перед повреждением мозга, тогда как другие энграммы оказываются действующими.
128
См.:
131
Механизмы памяти хорошо освещены в следующих изданиях: