Было бы непрофессионально заявить, что существует единственная причина у такого сложного нарушения, но стоит иметь в виду, что разнообразные симптомы не обязательно предполагают множественные причины. Вспомним диабет. Его проявления многочисленны: полиурия (повышенное выделение мочи), полидипсия (усиленная жажда), полифагия (повышенный аппетит), потеря веса, нарушения деятельности почек, изменения зрения, повреждения нервов, гангрена и ещё многие. Но за всем этим набором стоит нечто относительно простое: либо недостаточность инсулина, либо уменьшение количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеток. Конечно, это далеко не простое заболевание. В игре участвуют множество сложных сопутствующих обстоятельств: многочисленные эффекты окружающей среды, генетики и поведения. Но по большому счёту все сводится к инсулину или его рецепторам. Аналогично, мы предположили, что по большому счёту основной причиной аутизма являются нарушения в системе зеркальных нейронов.
Группа исследователей во главе с Эндрю Уиттеном из Шотландии сделала такое же предположение одновременно с нами, но первые экспериментальные подтверждения пришли из нашей лаборатории в Сан-Диего (США) в сотрудничестве с Эриком Альтшулером и Хайме Пинедой. Нам нужно было найти способ подсмотреть за деятельностью зеркальных нейронов неинвазивным путём, не вскрывая детям череп и не тыкая в него электроды. К счастью, мы нашли лёгкий способ сделать это, используя ЭЭГ (электроэнцефалограмму), где используется пучок электродов, размещённых на голове таким образом, чтобы улавливать волны мозговой активности. ЭЭГ стало первой технологией, позволяющей отобразить деятельность мозга, задолго до компьютерной томографии и МРТ. Она была разработана в начале XX века и используется врачами начиная с 1940-х годов. В разных состояниях бодрствования, сна, тревоги, сонном, мечтательном, сконцентрированном и т. д. мозг испускает волны различной частоты. Более полувека тому назад учёные обнаружили, и это упоминается у нас в четвёртой главе, что всякий раз, когда человек совершает произвольное движение (например, сжимает и разжимает кисть руки), происходит подавление одного из компонентов электроэнцефалограммы (ЭЭГ), называемого мю-ритмом. Впоследствии было доказано, что мю-волны исчезают и в том случае, когда испытуемый наблюдает, как то же самое действие совершает другой человек. Следовательно, мы предположили, что реакцию подавления мю-волн можно использовать в качестве простого, неинвазивного и недорогого инструмента для изучения активности зеркальных нейронов.
Мы провели пробный эксперимент со среднесохранным аутичным ребёнком, Джастином, чтобы проверить, насколько это работает (совсем маленькие дети, дети с низким уровнем развития интеллектуальных функций не должны были участвовать в этом пилотном исследовании, поскольку мы хотели удостовериться, что различия в системе зеркальных нейронов аутичных и нормальных детей, которые мы найдём, не связаны с вниманием, пониманием инструкций или общим эффектом задержки умственного развития). Джастин был направлен к нам местной группой поддержки аутистов. Как и у Стивена, у него были многие характерные симптомы аутизма, но он был способен следовать простым инструкциям, например «посмотри на экран», и не возражал против электродов на голове.
Как и нормальные дети, Джастин показал стабильную мю-волну, пока он пассивно сидел на месте, и мю-волна угнеталась, как только мы просили его совершить простые произвольные движения. Но в том случае, когда он наблюдал за выполнением того же движения другим человеком, подавления мю-волн не происходило. Это наблюдение стало важным доказательством нашей гипотезы. Мы заключили, что система моторных командных нейронов у ребёнка оставалась целой и невредимой. Он мог, в конце концов, открывать двери, есть картофельные чипсы, рисовать картины, забираться на лестницу и т. д., но функции его системы зеркальных нейронов были нарушены. Мы представили этот единичный случай на ежегодной встрече Общества нейробиологов в 2000 году и провели исследование ещё с десятью детьми в 2004-м. Мы получили те же самые результаты. Это наблюдение за последние годы было многократно подтверждено разными группами учёных с использованием различных технологий[20].
Например, группа учёных под руководством Рииты Хари в Университете науки и технологии Аалто подтвердила наши предположения, используя МЭГ (магнитоэнцефалографию), которая так же подобна ЭЭГ, как реактивный самолёт и биплан. Позднее Мишель Виллалобос и её коллеги из Государственного университета СанДиего, используя ФМРТ, обнаружили у аутичных пациентов ухудшение функциональных связей между зрительной корой и переднелобным участком зеркальных нейронов.
20
Многие исследования подтвердили моё наблюдение (сделанное с Линдси Оберман, Эриком Альтшулером и Хайме Пинеда), что при аутизме система зеркальных нейронов (MNS) дисфункциональна (этот вывод мы сделали, используя подавление коротких волн и магнитно-резонансное сканирование (fMRI). Существует, однако, исследование магнитнорезонансного сканирования, в котором говорится, что на определённом участке мозга (вентральная премоторная область, или поле Брока) у детей-аутистов деятельность зеркальных нейронов не нарушена. Даже если мы поверим этому наблюдению (несмотря на ограничения магнитнорезонансного сканирования), я не отказываюсь от своих теоретических выкладок относительно этой дисфункции. Более того, подобные наблюдения подчёркивают, что MNS состоит из множества подсистем, которые расположены в мозге довольно далеко друг от друга, но объединены общей функцией: действием и наблюдением. (Можно провести аналогию с лимфатической системой: она распределена по всему телу, но функционально это определённо система.) Также возможно, что эта часть MNS в порядке, а вот её проекции или зоны приёма в мозге отклоняются от нормы. В итоге получится та самая дисфункция, существование которой я изначально и предположил. Проведём другую аналогию: диабет по своей сути это нарушение метаболизма углеводов; с этим никто не спорит. Иногда он вызван повреждениями в клетках панкреатического островка это вызывает снижение инсулина и повышение уровня глюкозы в крови; порой причиной его служит уменьшение количества инсулиновых рецепторов на поверхности клеток во всем теле. В последнем случае симптомы будут такими же, как при диабете, но без повреждения клеток островка (попробуйте подставить вместо фразы «клетки панкреатического островка» «зеркальные нейроны в премоторной области мозга, называемой F5»).