С тех пор ученым уже удалось проверить теорию дисбаланса клиническими экспериментами на людях, которые показали, что даже очень разбалансированная пропорция – 19:1 в пользу омега-6 – не усугубляет воспалительной реакции организма, по крайней мере, в нормальных обстоятельствах[58]. Тем не менее в теории она может ухудшать симптомы в крайне стрессовых ситуациях, например при серьезных инфекциях или травмах. В таких обстоятельствах значительный переизбыток кислот омега-6 по сравнению с омега-3 может вполне вызывать сворачивание крови, сильный отек и еще несколько серьезных проблем. Но даже если бы растительные масла содержали кислоты омега-3 и омега-6 в равной пропорции, они все равно деградировали бы с образованием токсинов во время термообработки, и мы все равно страдали бы от избыточного окислительного стресса и воспаления.
Собственно говоря, попытки контролировать воспаление с помощью пищевых добавок с омега-3 иной раз лишь подливают масла в огонь. Скорее всего, именно поэтому десятилетия попыток предотвратить приступы астмы, сердечные приступы, рак и другие болезни с помощью рыбьего жира дали весьма невпечатляющие результаты. Рыбий жир может быть полезен при ревматоидном артрите и синдроме сухого глаза – и мало для чего еще. А вот отказ от растительных масел поможет от всего, причем намного лучше.
Воспалительные заболевания привлекают наше внимание. Но окислительный стресс не всегда вызывает настолько сильную воспалительную реакцию, чтобы появились симптомы. Он может вызывать и медленную, незаметную форму повреждения клеток, которую врачи смогут идентифицировать лишь через много лет. В клетках накапливается своеобразная грязь – до тех пор, пока они не теряют возможность функционировать. Я считаю, что именно так растительные масла вызывают многие болезни старения, которые мы называем дегенеративными.
В один дождливый весенний день в 1906 г. немецкий патолог Алоис Альцгеймер посмотрел в микроскоп на маленькие образцы тканей мозга женщины, которая лечилась в его госпитале в Мюнхене. Он обнаружил «странное вещество», которым были заполнены многие клетки[59]. 50-летняя пациентка недавно умерла после того, как у нее несколько лет ухудшалась память, а затем начались дезориентация и галлюцинации. Он назвал эти скопления «старческими бляшками», потому что обычно они встречались у людей намного старше. Вскоре и другие патологи по всему миру начали обнаруживать такие же крохотные пузырики у людей с ранним наступлением деменции. Эти образования получили название «бляшек Альцгеймера».
Об ужасной дегенеративной болезни сейчас знают, пожалуй, все, но вот происхождение «странного вещества» оставалось научной загадкой почти сто лет. Лишь в 2000 году ученые наконец-то дали определенный ответ: причиной становится окислительный стресс. Клеточный мусор формируется, потому что окисление повреждает части клеточных белков таким образом, что их не может убрать очистительная система клетки. Так что окисленная грязь просто накапливается в клетке, пока в ней не образуются амилоидные бляшки – достаточно большие, чтобы их можно было увидеть в микроскоп.
Ученые так долго были сбиты с толку потому, что амилоиды не только являются результатом окислительного стресса, но и вызывают его, – это уже известная нам тема. Так что возникла загадка, похожая на знаменитый вопрос «что было раньше, курица или яйцо»: сначала появляются бляшки, и они вызывают болезнь, или же сначала развивается болезнь, вызывающая формирование бляшек? Когда вопрос о глубинной причине наконец удалось разрешить, то ученые смогли объяснить и другую загадку болезни Альцгеймера: почему не помогает противовоспалительная терапия? Вскоре оказалось, что эти бляшки почти не вызывают воспалительных реакций, потому что пораженные клетки мозга замедляют метаболическую активность – они словно уходят в своеобразную метаболическую спячку в отчаянной попытке хоть как-то справиться с окислительным стрессом[60]. Эта адаптация, к сожалению, снижает скорость обработки информации в мозге – и именно тогда обычно начинаются симптомы. Со временем клетки мозга уменьшаются или отмирают, мозг атрофируется, и больные деменцией постепенно теряют себя и свою личность.
58
Petra L.L. Goyens, Mary E. Spilker, Peter L. Zock, Martijn B. Katan, and Ronald P. Mensink, “Conversion of α-Linolenic Acid in Humans Is Influenced by the Absolute Amounts of α-Linolenic and Linoleic Acid in the Diet and Not by Their Ratio,”
59
Colin L. Masters and Dennis J. Selkoe, “Biochemistry of Amyloid β-Protein and Amyloid Deposits in Alzheimer Disease,”