Многие другие дегенеративные заболевания развиваются примерно так же. Если вы следите за новостями спорта, то, возможно, что-то слышали о тау-белках, маркерах травматических повреждений мозга, которые встречаются у игроков в американский футбол, которые пережили несколько сотрясений мозга и значительное изменение личности. Тау-белки – это другая форма окисленной клеточной грязи. Еще один распространенный вид болезненных бляшек – альфа-синуклеин, который вызывает болезнь Паркинсона и еще одну форму деменции – деменцию с тельцами Леви (вторая по распространенности после болезни Альцгеймера). Деменцию с тельцами Леви труднее диагностировать, она развивается раньше – зачастую первыми симптомами становятся изменения характера, – и быстрее прогрессирует. Если говорить не только о нервной системе, то можно вспомнить друзы, бляшки, которые скапливаются в глазах и могут вызывать форму слепоты, известную как макулодистрофия. Еще один распространенный мусорный комок – липофусцин. Этот темный пигмент отвечает за возрастные пятна на коже и ассоциируется со всеми вышеперечисленными расстройствами нервной системы, хотя и неясно, играет ли он активную роль. Он также встречается у людей с некоторыми заболеваниями почек, у некоторых людей с гипертонией, а также вызывающим сильную боль синдромом коричневого кишечника[61].
С химической точки зрения разнообразные окисленные мусорные блящки ведут себя так же, как черная, липкая, смолоподобная грязь на дне духовки, которую очень трудно отчистить. Но, в отличие от нас при чистке духовки, наши клетки не могут применять мощные растворители, чтобы избавиться от этой грязи – им приходится просто с ней жить. Они пытаются как-то справиться, заворачивая липкое темное вещество в защитную мембрану. Или сметая крохотные комки мусора куда-нибудь в сторону, чтобы они больше ничего не повредили. Но со временем их накапливается все больше и больше. Болезни, связанные с подобным мусором, развиваются более или менее пропорционально размерам скоплений. Что интересно, не у всех, у кого эти вещества скапливаются в тканях, начинаются заболевания – это, скорее всего, связано с генетикой.
Гены и окружающая среда
Генетика в намного меньшей степени, чем рацион питания, определяет уязвимость к тем или иным заболеваниям – и я рада, что не стала упорствовать с этим в аспирантуре Корнеллского университета по молекулярной биологии. Генетика, однако, определяет, насколько хорошо ваш организм борется с окислительным стрессом в различных тканях, например в мозге, печени или костном мозге. Это значит, что ваши гены по большей части определяют, чем именно вы может заболеть, если будете следовать диете, вызывающей окислительный стресс. А вот заболеете вы или нет, зависит от того, что вы едите.
Если современный рацион питания – это шведский стол хронических заболеваний, то ваши гены определяют, что именно попадет на вашу тарелку.
Ученые сталкиваются с окисленным клеточным мусором, ассоциирующимся с возрастными заболеваниями, так часто, что в 2001 г. шведский патолог, изучающий лизосомы (клеточные механизмы уничтожения мусора), придумал словосочетание «мусорная катастрофа». Он даже опубликовал статью на эту тему: «Теория мусорной катастрофы: старение как неидеальное устранение окислительных повреждений?»[62] Там он писал, что, если эти вредные скопления – результат окислительного стресса, это значит, что технологии будущего, которые будут манипулировать способностью клеток противостоять окислительному стрессу, возможно, смогут предотвратить старение и возрастные заболевания. Конечно же, он не мог знать, что наша современная диета в большой степени способствует окислительному стрессу. Если бы он знал, то, возможно, пришел бы к выводу, что профилактика окислительного стресса – путем избегания растительных масел – может оказаться куда более практичной.
Так или иначе, можно подвести итог: сам по себе нормальный процесс старения вызывается кислородом и окислительными реакциями. Поскольку ПНЖК ускоряют окислительные реакции, растительные масла, в которых много ПНЖК, ускоряют процесс старения. А отказ от растительных масел его замедляет.
Окислительный стресс сейчас связывают со множеством заболеваний, и кажется логичным, что врачи должны уметь идентифицировать и лечить его. К сожалению, пока это не так.
Врачей учат, что дегенеративным болезням способствует «западная диета», и это правда. Но дьявол кроется в деталях, а нам рассказывают, что два самых вредных элемента западной диеты – это насыщенные жиры и холестерин (подробнее об этом во второй части). Нам это твердят снова и снова, несмотря на отсутствие прямых научных доказательств того, что два этих питательных вещества способствуют развитию болезней, связанных с окислительным стрессом. С другой стороны, существует прямое экспериментальное подтверждение того, что полиненасыщенные жиры являются причиной множества человеческих болезней – но об этом в курсе подготовки врачей не говорят. Возьмем хотя бы один пример – отложения тау-белков при болезни Альцгеймера. Когда ученые пытаются создать тау-белки во время экспериментов над животными, обнаруживается, что из насыщенных жиров отложения тау-белков получить довольно трудно, а холестерин даже сдерживает их формирование[63]. А вот полиненасыщенные жиры – совсем другое дело. ПНЖК – это самые эффективные стимуляторы накопления тау-белков; они инициируют их формирование в семь раз сильнее, чем мононенасыщенные жиры, и в пятьдесят раз сильнее, чем насыщенные[64].
61
Vivian W.Y. Leung, Sarah-Jeanne Pilon, Pierre O. Fiset, and Shaifali Sandal, “A Case Report on Lipofuscin Deposition in a Graft Biopsy Two Years After Kidney Transpaltation: An Insignificant Bystander or a Pathogenic Benefactor?”
64
David M. Wilson and Lester I. Binder, “Free Fatty Acids Stimulate the Polymerization of Tau and Amyloid f Peptides: