На основании вышеизложенного мы считали себя вправе думать, что во всех наших случаях имел место один и тот же агент. Конечно, для окончательной убедительности желательно сравнительное сопоставление не только общих картин, но и изменений в специальных функциях (давление крови, пульс, температура и т. д.) животных, представлявших нервные припадки после экковской операции и подвергающихся фармакологическим опытам с карбаминовой кислотой. Этот пробел мы надеемся пополнить в дальнейших наших опытах.
Сравнительный результат бведения карбаминовой соли в желудок нормальным и оперированным животным несомненно показывал, что этот агент нейтрализуется печенью, превращается ею в безвредное вещество.
Мы с намерением употребляли до сих пор неопределенное выражение «действующий агент». Правда, мы вводили карбаминовокислую соль, но, как известно, она крайне быстро разлагается, и мыслимо, что действие ее есть действие продукта ее разложения, именно аммиачной соли. Однако Дрексель и Абель утверждают, что карбаминовую кислоту можно констатировать и в крови и в моче.
Это показание вполне подтверждают наши товарищи по работе Ненцкий и Ган. И мы, с своей стороны, сопоставляя картину отравления карбаминовою кислотой с картиной действия аммиака и аммиачной соли, как она описана другими и как мы ее сами воспроизводили много раз для сравнения, убеждаемся, что в крови карбаминовая кислота действует своеобразно, далеко не так, как аммиачные соли. Характерным в действии аммиака является, как известно, повышение рефлекторной возбудимости, которое держится от начала действия почти до конца. Некоторыми авторами (опыт Гейденгайна и Шпигельберга),1 [89] правда, выставляются в особенности депрессия и коматозное состояние животных при аммиачном отравлении, но, во-первых, это наступает только после судорожных явлений, а во-вторых, нужно иметь в виду, что в продажном углекислом аммиаке, по Дрекселю,2 2 [90] имеется всегда примесь карбаминовокислого аммиака. В действии карбаминовой кислоты если и замечается повышение рефлекторной возбудимости, то лишь на короткое время, и еще можно сомневаться, не обусловливается ли оно или примесью с самого начала аммиака, или развитием аммиака при частичном разложении карбаминовой кислоты. Во всяком случае длиннейшую и характерную стадию исследуемого нами отравления занимает обратное состояние животного, когда оно совершенно бесчувственно, без всякой реакции, как во время каталептического состояния, или представляет явление резкой анестезии при прочем нормальном состоянии, как это наблюдается после каталепсии. И это не есть результат предшествующего сильнейшего раздражения нервной системы, так как часто оно наступает без предшествующих судорог, только после кратковременного общего возбуждения, обнаруживавшегося в бегании и лае.
Далее, при аммиачном отравлении не описывается сонная стадия, явления каталепсии и слепоты - все такие факты, которые образуют резкую разницу между действием карбаминовой кислоты и действием аммиака. Дальнейшим подтверждением действия карбаминовой кислоты как целого может служить характерное сходство его с действием уретана. Во-первых, начало действия в обоих случаях одинаково: та же сонливость и та же шаткая походка; во-вторых, - и это, конечно, главное, - каталептическое состояние, вообще столь редко встречающееся в экспериментальной фармакологии, образует внушительную черту сходства.
В приведенном мы находим достаточное основание высказать. что печень, между прочим, имеет своею задачею превращать в мочевину накопляющуюся постоянно в крови при нормальных условиях карбаминовую кислоту.