Один и тот же механизм — образование в организме холестерина обеспечивает вначале рост и развитие, а затем старение и гибель организма.
Избыточное накопление холестерина в клеточных мембранах приводит к постепенной гибели рецепторного аппарата клетки. Клетка становится менее чувствительной к гормональным и медиаторным сигналам. Нарушается согласованность работы нервной и эндокринной систем организма.
Приведем простой пример. С возрастом содержание организме гормонов щитовидной железы не изменяется, однако количество рецепторов, воспринимающих тиреоидные гормоны[8] существенно уменьшается. В результате с возрастом развиваются симптомы, сходные с симптомами пониженной функции щитовидной железы: увеличение массы тела за счет увеличения подкожножировой клетчатки и отека мягких тканей; снижение теплопродукции и замедление скорости обмена веществ; снижение общей возбудимости и заторможенность; нервная депрессия и т. д. Почти все то же самое можно сказать и о других гормонах. Значительно снижается чувствительность клеток к половым гормонам, блокируются эффекты соматотропного гормона (гормона роста) и т. д.
Появление холестериновых бляшек в сосудах отмечается еще в младенческом возрасте. Однако эти бляшки имеют преходящий характер. Они быстро появляются и быстро рассасываются, не оставляя следа. Начиная с юношеского возраста в крупных сосудах уже появляются стабильные бляшки, которые не исчезают. К тому моменту, когда рост организма заканчивается, жесткие бляшки имеются уже во всех крупных сосудах. В среднем возрасте атеросклеротическим процессом поражены уже сосуды всех без исключения внутренних органов, однако на первое место по выраженности симптомов выходят сосудистые поражения сердца, почек и мозга. Это связано с тем, что сердце, почки и мозг потребляют кислорода намного больше, чем другие внутренние органы. Поэтому недостаточный приток с кровью кислорода в первую очередь отзывается болью в сердце (развивается ишемическая болезнь сердца, или «ИБС»).
Недостаточный приток кислорода к почкам вызывает одну из форм гипертонической болезни (почки выделяют в кровь особые вещества, повышающие артериальное давление, чтобы «протолкнуть» побольше крови через склерозированные сосуды). Недостаточный приток кислорода к головному мозгу вызывает чрезмерно быструю утомляемость, нарушение памяти и т. д. Крайнее выражение ишемической болезни сердца — инфаркт сердечной мышцы (инфаркт миокарда). Гипертоническая болезнь почечного происхождения часто оканчивается кровоизлиянием в мозг. Атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг, рано или поздно приводит к ишемическому инсульту[9].
В последние годы описана как самостоятельная нозологическая единица (т. е. самостоятельное заболевание) ишемическая болезнь тимуса. Тимус — вилочковая железа, расположенная за верхней третью грудины, является одновременно эндокринной железой и органом иммунитета. В тимусе вырабатываются Т-лимфоциты, которые являются тканевыми антителами. От них зависит противораковая защита и частично антибактериальная и противовирусная защита. Т-лимфоциты уничтожают также клетки организма, ставшие дефектными, осуществляя, таким образом, как бы текущий ремонт организма. К тому же, не будем забывать, что на каждые 10 тыс. нормальных клеток организма образуется как минимум одна злокачественная. Тимус в данном случае играет роль «сторожевой собаки» и вовремя с помощью Т-лимфоцитов «поедает» злокачественные клетки. Атеросклеротическое поражение крупных артерий неизбежно приводит к сужению сосудов тимуса, его ишемии и, как следствие, к снижению тканевого иммунитета. Риск образования злокачественных опухолей при этом многократно возрастает.
Возрастной холестериноз рано или поздно приводит к смерти от инфаркта миокарда (сердечной мышцы), кровоизлиянию в мозг или ишемическому инсульту. Если с помощью специальных лечебных мероприятий задержать развитие возрастного атеросклероза, то жизнь автоматически можно продлить на 10–15 лет и человек умрет уже от других причин (от опухоли, например[10]).
Концепция атеросклероза как частного выражения общего холестериноза детально была разработана в 30-х гг. русскими учеными Аничковым Н.Н. и Игнатовским А. Именно Аничков высказал и экспериментально (в опытах на животных) доказал идею о том, что «без холестерина нет атеросклероза». Хотя теперь мы уже знаем, что холестерин — это лишь пусковой фактор склерозирования сосудов.
8
Рецепторы к тиреоидным гормонам находятся на ядре клетки. Гормоны щитовидной железы проходят через наружную клеточную мембрану и воздействуют непосредственно на клеточное ядро.
9
Ишемический инсульт — острое расстройство мозгового кровообращения, когда целые участки головного мозга погибают от недостатка крови, как следствия резкого спазма склерозированных сосудов.
10
Пример с опухолями выбран не случайно. Злокачественные опухоли — вторая по частоте после сердечно-сосудистых заболеваний причина смерти людей.