Мене вражало, що ніколи не траплялося двох пацієнтів із однаковими проявами хвороби: вона могла набувати будь-якої форми. Дослідники, які вивчали її у 1920−1930-ті, влучно назвали її «фантасмагорією». Для цього синдрому був характерний величезний спектр відхилень, що виникали на всіх рівнях нервової системи; ця недуга могла значно краще за інші продемонструвати, як влаштована нервова система, якими є мозок та поведінкові реакції на своїх найпримітивніших рівнях.
Походжаючи поміж пацієнтами з постенцефалітичними синдромами, я часом почувався, немов натураліст у тропічних джунглях, часом навіть у прадавніх джунглях — спостерігаючи зразки доісторичної поведінки, властивої істотам, які існували на Землі до появи людини — догляд за тілом, чухання, хлебтання, смоктання, важке дихання і ще великий репертуар химерних дихальних і голосових поведінкових реакцій. Це були приклади «викопної поведінки», дарвіністських рудиментів попередніх епох, вивільнених із фізіологічного ув’язнення шляхом стимуляції первинних систем стовбура головного мозку, що спершу зазнали ушкоджень і стали чутливішими внаслідок енцефаліту, а тепер були «розбуджені» леводопою.[200]
Півтора року я провів за спостереженнями, нотував, часом знімав пацієнтів на відео чи робив аудіозаписи, і за цей час пізнав їх не лише як пацієнтів, а і як звичайних людей. Від багатьох із них відмовилися рідні, тож контактували вони лише з медичним персоналом. Лише після того, як я видобув їхні картки за 1920−1930-ті роки, то зміг підтвердити діагнози, відтак поцікавився у керівника лікарні, чи можна розмістити їх в одному відділенні — це б дало змогу сформувати свого роду спільноту.
Від самого початку я розумів, що стикаюся з індивідуумами у винятковому, безпрецедентному стані, в раніше не описаних обставинах, і упродовж кількох тижнів після зустрічі з цими хворими у 1966 році я міркував над створенням книги про них, маючи намір запозичити назву твору Джека Лондона «Люди безодні». Це відчуття динаміки захворювання й життя, організму чи індивіда, який прагне вижити, часом під тиском найнесприятливіших і найважчих обставин, не брали так активно до уваги в часи, коли я був студентом і навчався в резидентурі, та й у медичній літературі того часу на цьому також не наголошували. Проте зіткнувшись із пацієнтами, які потерпали від постенцефалітичних синдромів, я чітко усвідомив, наскільки це приголомшливо правдиво. Те, що зневажливо відкидали більшість моїх колег («Лікарні хронічних хвороб? Що цікавого може бути у таких місцях?»), постало у цілковито іншому світлі: це була ідеальна можливість побачити, як розгортається ціле життя.
У кінці 1950-х років було з’ясовано, що враженому паркінсонізмом мозку бракувало нейромедіатора дофаміну[201] — отже, «привести до норми» його можна було шляхом підняття рівня цієї біологічно активної речовини. Пацієнтам давали леводопу (прекурсор дофаміну) з дозуванням кілька міліграмів, проте це не давало якогось відчутного ефекту, аж поки страшенно відважний Джордж Котзіас[202] не запропонував групі пацієнтів із хворобою Паркінсона в тисячі разів більші дози препарату. Тоді й було помічено його надзвичайний терапевтичний ефект. Коли ж у лютому 1967 року Котзіас опублікував результати дослідження, для пацієнтів із цим діагнозом вмить з’явилися нові перспективи: до цього часу на них чекало безрадісне майбутнє і прогресування недієздатності, а тепер новий препарат міг змінити життя. Атмосфера була ніби наелектризована від збудження, і мене цікавило, чи може леводопа стати у пригоді моїм власним, таким різним пацієнтам.
Я вагався, чи варто призначати леводопу своїм пацієнтам у Бет-Авраамі, адже вони мали незвичайну форму хвороби Паркінсона, а постенцефалітичний розлад — набагато складніший, серйозніший і незбагненніший. Як відреагують саме ці пацієнти з цією однаковою, але такою різною хворобою? Я відчував, що маю бути вкрай обережним. Можливо, леводопа активізує неврологічні проблеми, з якими ці пацієнти стикались у перші роки недуги, коли паркінсонізм ще не закував їх у свої пута?
У 1967 році я не без тривоги звернувся до Управління боротьби з наркотиками за спеціальною дозвільною ліцензією на використання леводопи, що тоді ще була експериментальним препаратом. Дозвіл було надано за кілька місяців, а з низки інших причин я лише у березні 1969 року розпочав засноване на подвійному сліпому методі[203] дослідження за участю шести пацієнтів. Половина з них вживали плацебо, проте ані вони, ані я не знали, хто отримує справжні пігулки.
200
Макдональд Крітчлі у біографії Вільяма Р. Ґоверса, невролога вікторіанської епохи (і ботаніка-любителя), пише: «Для нього неврологічні хворі були як флора тропічних джунглів». Я, подібно до Ґоверса, також часом уявляю своїх пацієнтів із незвичайними захворюваннями такими ж особливими, нестандартними істотами, формами життя.
201
Дофамін — нейромедіатор, біологічно активна хімічна речовина, що в мозку людини передає емоційну реакцію, а також відповідає за рух, тому виробляється у певних клітинах мозку, що контролюють м’язову активність.
202
Джордж Котзіас (George Constantin Cotzias, 1918–1977) — грецько-американський вчений, який розвинув систему лікування леводопою — найбільш уживаним препаратом для лікування хвороби Паркінсона.
203
Подвійний сліпий метод — метод в експерименті, за якого експериментатору невідомо, хто з досліджуваних належить до експериментальної групи, а хто — до контрольної (не піддається експериментальному впливу).